Глава 9. Острая дыхательная недостаточность и шок

lib.netmed.ru - Электронная медицинская библиотека / Терапевтический справочник Вашингтонского университета

Приложения

Глава 9. Острая дыхательная недостаточность и шок

М. Коллеф

Острая дыхательная недостаточность

I. Патофизиология. Различают гипоксемическую и гиперкапническую (вентиляционную) дыхательную недостаточность. Нарушение выведения углекислого газа значительно легче компенсируется усилением вентиляции, чем нарушение поглощения кислорода. При нормальной альвеолярной вентиляции нарушения газообмена приводят к гипоксемической дыхательной недостаточности, то есть к снижению p_aO₂ (из-за рефлекторного повышения вентиляции это сопровождается снижением p_aCO₂. Напротив, снижение альвеолярной вентиляции приводит к одновременному снижению p_aO₂ и повышению p_aCO₂, что носит название гиперкапнической дыхательной недостаточности. Важное следствие гиперкапнии — дыхательный ацидоз (см. гл. 3, п. XV).

А. Гипоксемическая дыхательная недостаточность определяется как p_aO₂ < 60 мм рт. ст. либо s_aO₂ < 90%, ее основные причины: 1) неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения, 2) сброс крови справа налево, 3) низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, 4) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, 5) низкое содержание кислорода в венозной крови. Кроме того, гипоксемия развивается при гиперкапнии (см. гл. 9, п. I.А.6).

1. Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при множестве заболеваний, например при бронхиальной астме, пневмонии и саркоидозе. Это самая частая причина гипоксемической дыхательной недостаточности. От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что не компенсируется повышенной оксигенацией крови в участках, где вентиляция преобладает над кровотоком. Гипоксемия обычно устраняется при дыхании чистым кислородом, p_(A–a)O₂ повышена.

2. Сброс крови справа налево можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки легких. Это состояние развивается, например, при ТЭЛА и отеке легких (причины отека легких перечислены в табл. 9.1). Причиной сброса могут быть также аномалии развития сердца и сосудов. При сбросе более 30% гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом; p_(A–a)O₂ повышена.

3. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе. Это редкая причина дыхательной недостаточности. Встречается на больших высотах (например, в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве); p_(A–a)O₂ в норме.

4. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается довольно часто, например при интерстициальных заболеваниях легких, однако к гипоксемии приводит редко и обычно выявляется только с помощью нагрузочных проб. Выведение углекислого газа не нарушается, так как он диффундирует значительно быстрее, чем кислород; p_(A–a)O₂ может быть повышена.

5. Низкое содержание кислорода в венозной крови бывает при анемии, снижении сердечного выброса, повышенном потреблении кислорода тканями. В норме легкие полностью насыщают кислородом поступающую в них кровь, и этот фактор не играет существенной роли. Однако при сбросе крови справа налево низкое содержание кислорода в венозной крови существенно усиливает гипоксемию.

6. Гиперкапния, независимо от ее причины, ведет к повышению содержания углекислого газа в альвеолах — соответственно, содержание кислорода в них снижается и развивается гипоксемия. Дыхание кислородом устраняет гипоксемию, но способствует углублению гиповентиляции, которая всегда лежит в основе гиперкапнии; p_(A–a)O₂ не увеличена.

Б. Гиперкапническая дыхательная недостаточность (p_aCO₂ > 55 мм рт. ст.) — результат снижения альвеолярной вентиляции. Она возникает при уменьшении минутного объема дыхания и увеличении мертвого пространства. В обоих случаях гиперкапнии может способствовать повышенное образование CO₂.

1. Уменьшение минутного объема дыхания происходит при поражении центральной и периферической нервной системы (травма спинного мозга, синдром Гийена—Барре, ботулизм, миастения, боковой амиотрофический склероз), мышц (полимиозит, миопатии), грудной клетки (сколиоз), при передозировке некоторых лекарственных средств, гипотиреозе, гипокалиемии и обструкции верхних дыхательных путей; p_(A–a)O₂ в норме, за исключением случаев, когда имеются сопутствующие заболевания легких.

2. Увеличение мертвого пространства происходит за счет участков, которые нормально вентилируются, но плохо кровоснабжаются. Этот механизм ответственен за дыхательную недостаточность при болезнях легких (ХОЗЛ, бронхиальная астма, муковисцидоз, пневмосклероз) и грудной клетки (сколиоз); p_(A–a)O₂ обычно увеличена.

3. Повышенное образование CO₂ происходит, например, при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках и избытке углеводов при парентеральном питании.

В. Смешанная дыхательная недостаточность — частое осложнение послеоперационного периода (особенно после операций на верхних отделах живота), о котором всегда нужно помнить терапевту, приглашенному на консультацию в хирургическое отделение. Оксигенация крови уменьшается вследствие множественных ателектазов, развивающихся прежде всего в результате анестезии (снижение дыхательного объема, кашель); играет роль также ограничение подвижности диафрагмы из-за боли или повреждения диафрагмального нерва и обструкция мелких бронхов из-за интерстициального отека. Гиповентиляция — другое следствие снижения подвижности диафрагмы. К смешанной послеоперационной дыхательной недостаточности особенно предрасположены люди с уже имеющимися заболеваниями легких.

Вспомогательная вентиляция

Вспомогательная вентиляция позволяет в ряде случаев избежать интубации трахеи и связанных с ней осложнений. Если перечисленные ниже методы не позволяют обеспечить достаточный газообмен, проводят интубацию и начинают ИВЛ.

II. Носовые канюли не мешают больному пить, есть и говорить. Недостаток их в том, что точное значение F_iO₂ остается неизвестным. Для приблизительной оценки можно пользоваться следующим правилом: при скорости потока 1 л/мин F_iO₂ составляет 24%; увеличение скорости на 1 л/мин повышает F_iO₂ на 4%. Скорость потока не должна превышать 5 л/мин.

III. Маска Вентури обеспечивает точные значения F_iO₂ (обычно 24, 28, 31, 35, 40 или 50%). Маску Вентури часто используют при гиперкапнии: она позволяет подобрать p_aO₂ таким образом, чтобы максимально снизить задержку CO₂.

IV. Маски без возвратного дыхания имеют клапаны, препятствующие смешиванию вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Такие маски позволяют создать F_iO₂ до 90%.

V. Дыхание под постоянным положительным давлением начинают, если при дыхании через маску без возвратного дыхания p_aO₂ остается ниже 60 мм рт. ст. Метод можно применять, если больной в сознании, кашлевой рефлекс сохранен, гемодинамика стабильна. Используют плотно прилегающую маску с предохранительным клапаном. Вначале постоянное положительное давление составляет 3—5 см вод. ст. Затем его ступенчато (на 3—5 см вод. ст. за один раз) увеличивают, пока p_aO₂ не достигнет 60 мм рт. ст. (или s_aO₂ — 90%), но не более чем до 10—15 см вод. ст. Отказаться от дыхания под постоянным положительным давлением заставляет невозможность устранить гипоксемию, нестабильность гемодинамики, страх замкнутого пространства, который нередко испытывает больной в закрытой маске, и аэрофагия.

VI. Дыхание под переменным положительным давлением отличается тем, что давление повышается на вдохе и понижается на выдохе (оставаясь, однако, положительным, что препятствует спадению альвеол). Вначале уровень давления на вдохе устанавливают равным 5—10 см вод. ст., на выдохе — 3—5 см вод. ст. Дыхание под постоянным и переменным положительным давлением с успехом применяется при нервно-мышечных заболеваниях, ХОЗЛ и послеоперационной дыхательной недостаточности. Показано, что эти методы не только позволяют в ряде случаев избежать интубации, но и сокращают число осложнений, длительность госпитализации и смертность (N Engl J Med 333:817, 1995).

Интубация трахеи

Показания для интубации трахеи: 1) перевод больного на ИВЛ, 2) нарушение проходимости дыхательных путей, 3) неэффективность вспомогательной вентиляции, 4) угроза аспирации желудочного содержимого, необходимость отсоса секрета дыхательных путей, 5) необходимость гипервентиляции для борьбы с внутричерепной гипертензией. До интубации трахеи восстанавливают проходимость дыхательных путей, при необходимости проводят ИВЛ дыхательным мешком.

VII. Восстановление проходимости дыхательных путей

А. Положение головы и нижней челюсти. Осматривают рот и глотку и удаляют все инородные тела. При нарушении проходимости дыхательных путей выдвигают нижнюю челюсть или запрокидывают голову, одновременно приподнимая подбородок (см. гл. 8, пп. IV—VI и XIII и гл. 27, пп. I—VII).

Б. Ротовой и носовой воздуховоды устанавливают, если не удалось восстановить проходимость дыхательных путей выдвижением нижней челюсти и запрокидыванием головы. При введении ротового воздуховода язык может сместиться назад и обтурировать ротоглотку. Чтобы этого не произошло, язык отодвигают шпателем вниз и в сторону либо вводят воздуховод выгнутой стороной к языку, а затем поворачивают на 180°. Носовой воздуховод сделан из мягкой пластмассы, после смазывания слизистой лидокаином он легко проходит через нос и устанавливается у задней стенки глотки.

VIII. Вентиляция дыхательным мешком с маской применяется, если дыхательные пути проходимы, но дыхательные движения отсутствуют или слишком слабы. Маска должна быть хорошо подобрана и плотно прилегать к лицу.

IX. Интубация трахеи (Clin Chest Med 12:449, 1991)

А. Способ интубации выбирают в зависимости от опыта врача и срочности процедуры. Назотрахеальная интубация проще, ее можно проводить вслепую, однако тонкие трубки, используемые при этом способе, могут скручиваться и засоряться, нередко развиваются средний отит и синуситы. Оротрахеальная интубация дает возможность ввести трубку большего диаметра, ее выполняют с помощью бронхоскопа или ларингоскопа (см. табл. 9.2). При интубации рот, глотка и трахея должны образовывать прямую линию, для этого под затылок подкладывают небольшую подушку или несколько полотенец и как можно сильнее запрокидывают голову.

Б. Проверка положения эндотрахеальной трубки. Через ларингоскоп при интубации должно быть видно, что конец трубки скрылся за голосовыми складками; после интубации бронхоскоп, проведенный через трубку, должен оказаться в трахее. Кроме того, о правильном положении трубки свидетельствует высокое содержание CO₂ в выдыхаемом воздухе. Рентгенологические и аускультативные (дыхательные шумы в обоих легких, отсутствие шумов в желудке на вдохе) признаки не вполне надежны. Если правильное положение трубки вызывает сомнение, ее извлекают и повторяют интубацию. Давление в манжетке проверяют каждые 4—6 ч: во избежание пролежня слизистой трахеи оно не должно превышать 25 мм рт. ст.

В. Осложнения. Самое опасное при интубации трахеи — неправильное положение трубки (в норме ее конец должен находиться на 3—7 см выше бифуркации трахеи). При попадании трубки в пищевод или правый главный бронх развиваются гипоксемия, гиперкапния, баротравма и нарушения гемодинамики. Вздутие живота, отсутствие дыхательных шумов в легких и поступление содержимого желудка через эндотрахеальную трубку указывает на то, что трубка попала в пищевод. Дожидаться рентгенологического подтверждения в таком случае не следует. Трубку немедленно извлекают и повторяют интубацию под контролем бронхоскопа. Другие осложнения интубации трахеи — повреждения зубов, травмы верхних дыхательных путей и повышение ВЧД.

X. Трахеостомия и коникотомия

А. Трахеостомия проводится в следующих случаях: 1) длительная ИВЛ, 2) угрожающая жизни обструкция верхних дыхательных путей (эпиглоттит, ожоги лица или нарастающий отек гортани, см. также табл. 9.3), 3) тяжелые обструктивные апноэ во сне, не поддающиеся консервативному лечению, 4) пороки развития, препятствующие интубации (например, синдром Робена). Обычно трахеостомию выполняют после 11—14 сут интубации, однако, если заранее ясно, что ИВЛ будет длительной, трахеостому накладывают до этого срока. Осложнения, связанные со смещением канюли и попытками вставить ее обратно, случаются в первые 72 ч после операции, когда трахеостома еще не «созрела». Попытка вставить выпавшую канюлю может привести к тому, что она окажется между слизистой и хрящами трахеи, полностью обтурируя ее просвет. Если канюля не вставляется совершенно свободно, лучше выполнить оротрахеальную интубацию под контролем ларингоскопа.

Б. Коникотомия. Коникотомия — метод экстренного восстановления проходимости дыхательных путей при невозможности интубации. Под верхнюю часть спины подкладывают подушку или свернутое полотенце так, чтобы голова запрокинулась. Нащупав перстнещитовидную связку между щитовидным и перстневидным хрящом, ее фиксируют большим и указательным пальцами левой руки и рассекают поперечным разрезом. В отверстие можно вставить трахеостомическую канюлю или эндотрахеальную трубку.

В. Пункционная коникотомия — еще более простой и быстрый способ восстановления проходимости дыхательных путей. Фиксировав перстнещитовидную связку левой рукой, ее прокалывают толстой иглой. Катетер может быть либо надет на иглу, либо находиться в ее просвете. Перед извлечением иглы следует убедиться, что воздух свободно поступает из дыхательных путей, и ввести лидокаин для подавления кашлевого рефлекса. Удалив иглу, катетер можно присоединить к дыхательному мешку или к источнику кислорода; скорость подачи кислорода должна быть не меньше 10 л/мин.

Искусственная вентиляция легких

XI. Показания. Решение о начале ИВЛ принимают с учетом обратимости процесса, вызвавшего дыхательную недостаточность, и общего состояния больного (Am J Med 88:268, 1990). ИВЛ начинают при выраженном нарушении газообмена, быстром нарастании дыхательной недостаточности, неэффективности вспомогательной вентиляции и усталости дыхательных мышц из-за чрезмерной работы дыхания. Показанием для перевода больного на ИВЛ могут быть следующие параметры дыхания: частота дыхания > 35 мин^–1; максимальное разрежение на вдохе Ј 25 см вод. ст.; ЖЕЛ < 10—15 мл/кг; p_aO₂ < 60 мм рт. ст. при F_iO₂ > 60%; p_aCO₂ > 50 мм рт. ст. при pH < 7,35; а также отсутствие рвотного и кашлевого рефлекса.

XII. Проведение ИВЛ. Начиная ИВЛ, необходимо выбрать тип респиратора и режим ИВЛ.

А. Тип респиратора обычно определяется оснащением больницы. Чаще используют респираторы с переключением по объему.

Б. Режим ИВЛ. Хотя алгоритм выбора режима ИВЛ на сегодня не разработан, приведенные ниже особенности разных режимов позволяют подобрать наиболее подходящий для каждого случая.

1. Вспомогательно-принудительная ИВЛ. Вдувание производится в ответ на попытку больного вдохнуть. Если такая попытка задерживается свыше заданного времени, вдувание производится принудительно. В большинстве случаев ИВЛ начинают именно с этого режима. Основной его недостаток — опасность гипервентиляции и респираторного алкалоза при тахипноэ.

2. Перемежающаяся принудительная ИВЛ. Вдувания производятся с заданной частотой, в промежутках между вдуваниями больной дышит самостоятельно. Вдувание при таком режиме может начаться на высоте самостоятельного вдоха; чтобы избежать этого, применяют синхронизированную перемежающуюся принудительную ИВЛ, при которой очередное вдувание запускается началом самостоятельного вдоха. Метод имеет ряд преимуществ: он не грозит дыхательным алкалозом, детренированностью дыхательных мышц, перераздуванием легких и снижением венозного возврата, нет необходимости в миорелаксантах. Основной недостаток режима: при низкой чувствительности датчика начала вдоха и слабости дыхательных мышц развивается их усталость, что затрудняет перевод на самостоятельное дыхание. Преодолеть этот недостаток позволяет ИВЛ с поддерживающим давлением (см. следующий пункт) и применение более совершенных датчиков начала вдоха (см. гл. 9, п. XII.В.5).

3. ИВЛ с поддерживающим давлением. При этом режиме создается дополнительное давление (обычно 5—50 см вод. ст.), облегчающее работу дыхания на вдохе. Режим используется как компонент синхронизированной перемежающейся принудительной ИВЛ и при переводе на самостоятельное дыхание. При нарушениях проходимости дыхательных путей и снижении податливости легких данный режим лучше не применять: это может привести к снижению дыхательного объема и минутного объема дыхания.

4. ИВЛ с обратным соотношением длительности вдоха и выдоха. Обычно отношение длительности вдоха и выдоха составляет от 1:2 до 1:3 (выдох в 2—3 раза длиннее вдоха); при данном режиме вдох удлиняется, а выдох укорачивается, так что отношение становится 1:1 и более. Метод позволяет снизить максимальное давление в дыхательных путях и улучшить оксигенацию крови; удлиненный вдох способствует раскрытию спавшихся или заполненных жидкостью альвеол, а укороченный выдох не дает им спадаться вновь. Метод используется прежде всего при РДСВ. Недостаток метода — необходимость больших доз транквилизаторов и миорелаксантов.

5. ИВЛ с управляемым давлением применяется, когда главную опасность представляют баротравма и снижение сердечного выброса, избежать которых необходимо даже ценой гиперкапнии. Давление, создаваемое респиратором, в начале вдувания нарастает до заданного уровня, который затем поддерживается до конца вдувания. Влиять на дыхательный объем при таком режиме нельзя, и гиповентиляция практически неизбежна. При выраженном респираторном ацидозе (pH < 7,25) вводят бикарбонат натрия. Режим применяют главным образом при РДСВ.

6. Раздельная ИВЛ проводится двумя респираторами через двухканальную эндотрахеальную трубку. Режим используют при тяжелом поражении одного легкого (пневмония, кровотечение, бронхоплевральный свищ).

7. Высокочастотная ИВЛ. Дыхательную смесь подают с очень высокой частотой (60—3000 мин^–1) при малом дыхательном объеме (2—4 мл/кг). Режим применяют при операциях на верхних дыхательных путях, в остальных случаях его преимущества сомнительны.

8. Жидкостная вентиляция перфторуглеродом способствует расправлению легких, тем самым устраняется несоответствие вентиляции и перфузии и улучшается оксигенация крови.

9. ИВЛ с окисью азота улучшает газообмен и может применяться у больных всех возрастов при РДСВ, первичной легочной гипертензии, легочном сердце у больных с врожденными пороками сердца, после операций на сердце, трансплантации сердца или легкого. Окись азота, расширяя сосуды легких, снижает давление в легочной артерии (не снижая сердечный выброс), при этом, благодаря уменьшению внутрилегочного сброса крови улучшается оксигенация.

В. Параметры ИВЛ

1. F_iO₂. Гипоксемия более опасна, чем кратковременное увеличение F_iO₂, поэтому F_iO₂ в начале ИВЛ должна составлять 100%. Затем F_iO₂ подбирают так, чтобы поддерживать p_aO₂ > 60 мм рт. ст. или s_aO₂ > 90%.

2. Минутный объем дыхания равен произведению частоты дыхания на дыхательный объем. Обычно начинают с частоты дыхания 10—15 мин^–1 и дыхательного объема 10—12 мл/кг. Особенно тщательно следят за минутным объемом дыхания у больных с ХОЗЛ и длительной гиперкапнией. В таких случаях [HCO₃^–] всегда повышена (см. гл. 3, пп. XI—XII) и резкое снижение p_aCO₂ может привести к метаболическому алкалозу с тяжелыми электролитными нарушениями и аритмией. Минутный объем дыхания подбирают так, чтобы p_aCO₂ снижалось не до нормы, а до уровня, привычного для данного больного.

3. ПДКВ используют как при самостоятельном дыхании, так и при ИВЛ. Поддерживая альвеолы в открытом состоянии, ПДКВ тем самым устраняет неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения и улучшает оксигенацию крови. С другой стороны, ПДКВ повышает максимальное и среднее давление в дыхательных путях, создавая риск баротравмы и гемодинамических нарушений. ПДКВ применяется прежде всего при гипоксемической дыхательной недостаточности (РДСВ, кардиогенный отек легких). Небольшое (3—5 см вод. ст.) ПДКВ применяют при ХОЗЛ для предотвращения экспираторного закрытия дыхательных путей. ПДКВ увеличивают ступенчато (каждый раз на 3—5 см вод. ст.), следя за оксигенацией крови и гемодинамикой: p_aO₂ должно превысить 55—60 мм рт. ст. при F_iO₂ не более 60%, при этом не должно возникнуть гемодинамических нарушений. Высокое (> 10 см вод. ст.) ПДКВ нельзя снижать сразу до нуля: это грозит экспираторным закрытием дыхательных путей, нарушением вентиляционно-перфузионного отношения и тяжелой гипоксемией. ПДКВ снижают ступенчато (каждый раз на 3—5 см вод. ст.), тщательно следя за p_aO₂.

4. Скорость вдувания. Слишком низкая скорость вдувания увеличивает его продолжительность; при постоянной частоте дыхания это ведет к сокращению времени, остающемуся на выдох. Если выдох не успевает закончиться к началу следующего вдувания, происходит перераздувание легких, грозящее гемодинамическими нарушениями — снижением венозного возврата и падением сердечного выброса. Этому осложнению особенно подвержены больные с нарушениями бронхиальной проходимости.

5. Датчик начала вдоха. При ряде режимов (вспомогательно-принудительная ИВЛ, синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ) используется датчик, сигнализирующий о попытке самостоятельного вдоха. Обычно он реагирует на разрежение, создаваемое в дыхательных путях дыхательными мышцами больного. Чувствительность датчика требует тщательной настройки. При низкой чувствительности увеличивается работа дыхания, слабые попытки вдоха остаются без поддержки и развивается гиповентиляция. С другой стороны, слишком высокая чувствительность повышает число ложных срабатываний и может привести к самовозбуждению системы. Нужная чувствительность в большинстве случаев составляет от –0,5 до –2 см вод. ст. В последнее время получили распространение датчики, реагирующие на поток, настроить их значительно проще.

XIII. Осложнения ИВЛ

А. Неправильное положение трубки и нарушение проходимости дыхательных путей — см. гл. 9, п. IX.В.

Б. Нарастание гипоксемии может быть вызвано ухудшением состояния легких и сердечно-сосудистой системы больного либо неполадками в респираторе. Прежде всего следует проверить подачу дыхательной смеси и проходимость дыхательных путей.

1. Быстро считать показания приборов, определить давление в дыхательных путях и дыхательный объем. Низкое давление в дыхательных путях — признак утечки воздуха из респиратора.

2. Отключить больного от респиратора и начать ручную ИВЛ дыхательным мешком, используя 100% кислород. Если применялось ПДКВ (см. гл. 9, п. XII.В.3), то во избежание гипоксемии используют мешок с клапаном, создающим ПДКВ.

3. Если ручная ИВЛ затруднена, необходимо проверить проходимость дыхательных путей. Для этого через эндотрахеальную трубку или трахеостому вводят аспирационную трубку. Кроме того, следует обратить внимание на длительность выдоха: слишком длинный выдох может быть признаком экспираторного закрытия дыхательных путей и перераздувания легких.

4. Измерить АД, ЧСС и провести быстрое физикальное исследование, уделив особое внимание сердцу и легким. Ослабление дыхания над одним легким и смещение средостения могут свидетельствовать о напряженном пневмотораксе. Другие важные показатели — сердечный ритм и параметры гемодинамики.

5. Устранить выявленные нарушения. При перераздувании легких снижают минутный объем дыхания. Иногда, если перераздувание привело к тяжелым нарушениям функции сердца (падение сердечного выброса, электромеханическая диссоциация), прибегают к снижению частоты дыхания до 4—6 мин^–1 и даже остановке ИВЛ на 30—60 с.

6. Подключить респиратор, непременно убедившись в его исправности. После выраженной гипоксемии обычно повышают F_iO₂ и, если нет существенного перераздувания легких, минутный объем дыхания.

В. Повышение максимального давления в дыхательных путях чаще всего — результат снижения податливости легких или проходимости дыхательных путей. Основные причины: 1) пневмо-, гемо- или гидроторакс, 2) обструкция дыхательных путей, 3) бронхоспазм, 4) обтурация трубки секретом, 5) попадание эндотрахеальной трубки в главный бронх, 6) отек легких, 7) перераздувание легких.

Г. Утечка газовой смеси. Разница между установленным и фактическим дыхательным объемом означает утечку в респираторе или в дыхательном контуре. Разница между вдыхаемым и выдыхаемым объемом говорит о нарушении герметичности между манжеткой и трахеей (например, если манжетка вышла из трахеи) или об утечке через бронхоплевральный свищ у больного с дренажной трубкой в плевральной полости.

Д. Асинхронная вентиляция («борьба с респиратором») — состояние, при котором частота самостоятельного дыхания превышает частоту вдуваний респиратора, — как правило, признак недостаточности ИВЛ. Вдувания и самостоятельные вдохи, накладываясь в разных фазах, мешают друг другу, что еще более снижет эффективность ИВЛ. Основные причины асинхронной вентиляции — утечка газовой смеси, низкая F_iO₂, низкий минутный объем дыхания. Соответственно, устраняют это состояние подбором режима ИВЛ, частоты дыхания, дыхательного объема, скорости вдувания и ПДКВ. Полезно, кроме того, облегчить работу дыхания; для этого можно использовать ИВЛ с небольшим поддерживающим давлением и потоковый датчик начала вдоха. Если причина асинхронной вентиляции — неполный выдох, приходится менять сразу несколько параметров (например, уменьшить частоту дыхания и дыхательный объем и повысить скорость вдувания). Если эти меры не приводят к успеху, используют транквилизаторы. К миорелаксантам прибегают, только исчерпав все остальные возможности.

Е. Снижение сердечного выброса. При ИВЛ давление в грудной полости и в правых отделах сердца повышается, венозный возврат снижается, в результате нарушается диастолическое наполнение левого желудочка, что приводит к снижению сердечного выброса. Диастолическое наполнение левого желудочка в большинстве случаев удается восстановить введением жидкости. Иногда дополнительно приходится вводить добутамин или другие сосудосуживающие средства; в таких случаях оправдан переход на ИВЛ с управляемым давлением (то есть в режиме гиповентиляции).

Ж. Перераздувание легких. При затрудненном выдохе (эмфизема, бронхиальная астма), слишком малом времени выдоха и слишком большом дыхательном объеме выдох не успевает закончиться к началу очередного вдувания и происходит перераздувание легких. Современные респираторы с постоянной графической регистрацией потока дают возможность своевременно выявить ранний признак этого осложнения — поток воздуха из дыхательных путей, не прекращающийся до конца выдоха. Перераздувание легких снижает их податливость, повышает работу дыхания, способствует баротравме и снижению сердечного выброса. Бороться с этим осложнением можно тщательным подбором параметров ИВЛ.

З. Баротравма. При высоком максимальном давлении в дыхательных путях, ПДКВ и перераздувании легких могут возникнуть подкожная эмфизема, пневмоперитонеум, пневмомедиастинум, пневмоперикард, воздушная эмболия и пневмоторакс. Подкожная эмфизема, пневмомедиастинум и пневмоперитонеум сами по себе не опасны, но служат показанием к снижению ПДКВ и максимального давления в дыхательных путях. Пневмоторакс требует неотложного лечения. Его признаки: резкое нарастание давления в дыхательных путях, одностороннее ослабление дыхания и падение АД. При напряженном пневмотораксе плевральную полость немедленно пунктируют иглой 14 G на уровне мечевидного отростка по средней подмышечной линии или во втором или третьем межреберье по среднеключичной линии, устанавливают дренаж и начинают отсос воздуха. Большой ненапряженный пневмоторакс обычно тоже требует дренирования. Небольшой ненапряженный пневмоторакс, как правило, рассасывается самостоятельно в течение нескольких суток, поэтому можно обойтись без дренирования. За больным в таком случае тщательно наблюдают, чтобы не пропустить нарастания пневмоторакса. При пневмоперикарде может понадобиться дренирование полости перикарда.

И. Задержка жидкости и гипонатриемия развиваются из-за ПДКВ, увлажнения вдыхаемого воздуха, введения гипотонических растворов и диуретиков и повышения уровня АДГ.

К. Нарушения ритма сердца, в особенности политопная предсердная тахикардия и мерцательная аритмия, могут быть следствием дыхательной недостаточности. Лечение — см. гл. 7.

Л. Аспирация желудочного содержимого, несмотря на использование эндотрахеальной трубки с манжеткой, встречается очень часто, особенно при энтеральном питании. При введении смесей поднимают головной конец кровати, стараются не перегружать желудок. Перед тем как выпустить воздух из манжетки, отсасывают скопившийся вокруг нее секрет.

М. Пневмония — частое и нередко смертельное осложнение ИВЛ. Профилактика заключается в предупреждении аспирации желудочного содержимого и разрастания патогенной микрофлоры в желудке.

Н. Кровотечение из верхнего отдела ЖКТ — следствие гастрита или стрессовых язв. Для профилактики стрессовых язв следят за гемодинамикой. При высоком риске этого осложнения (например, при назначении кортикостероидов или при нарушениях свертываемости крови) применяют H₂-блокаторы, антациды или сукральфат. Эти препараты одинаково эффективны, однако сукральфат не ощелачивает желудочного содержимого, поэтому микрофлора в желудке не разрастается и риск пневмонии снижается.

О. ТЭЛА и тромбоз глубоких вен — опасное осложнение ИВЛ. Профилактически назначают гепарин, 5000 ед п/к каждые 8—12 ч, проводят перемежающуюся пневматическую компрессию ног.

П. Нарушения кислотно-щелочного равновесия

1. Метаболический ацидоз с нормальным анионным интервалом затрудняет перевод на самостоятельное дыхание, поскольку для его компенсации необходимо увеличение минутного объема дыхания.

2. Метаболический алкалоз вызывает компенсаторное снижение вентиляции, что может помешать переводу на самостоятельное дыхание.

3. Респираторный алкалоз может быстро развиться при вспомогательно-принудительной вентиляции у больных с тахипноэ. При выраженном алкалозе возможны нарушения ритма сердца, судороги и снижение сердечного выброса. В таких случаях уменьшают минутный объем дыхания или переходят на синхронизированную перемежающуюся принудительную вентиляцию. При интерстициальных заболеваниях легких, ТЭЛА и бронхиальной астме применяют транквилизаторы, иногда в сочетании с миорелаксантами.

Р. Угроза кислородного отравления возникает при ингаляции смеси с F_iO₂ > 60% в течение 48 ч. Однако для устранения гипоксемии нередко приходится использовать смеси с еще более высокой F_iO₂. До некоторой степени снизить F_iO₂ позволяют ПДКВ и ИВЛ с обратным соотношением длительности вдоха и выдоха. Однако и при этих режимах F_iO₂ должна составить 60—80%: дальнейшее снижение возможно только ценой значительного повышения максимального давления в дыхательных путях, что грозит баротравмой и перераздуванием легких.

XIV. Перевод на самостоятельное дыхание. Успех зависит от общего состояния больного, функции сердца и легких. У больных, находившихся на ИВЛ короткое время, метод перевода не имеет большого значения. Напротив, после длительной ИВЛ и при тяжелых поражениях легких он приобретает решающее значение.

А. Методы перевода больного на самостоятельное дыхание. При любом методе замена работы респиратора работой дыхательных мышц больного производится постепенно. Однако перевод нельзя и затягивать: это грозит усталостью дыхательных мышц.

1. Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (см. гл. 9, п. XII.Б.2) со ступенчатым снижением частоты вдуваний. Снижать частоту нужно достаточно быстро, особенно на заключительных этапах. При низкой частоте вдуваний респиратор мало помогает больному, зато при каждом выдохе больной должен преодолевать сопротивление трубок. Чтобы облегчить работу дыхания, в таких случаях иногда применяют ИВЛ с поддерживающим давлением, однако это может еще больше затянуть перевод. Нередко в конце перевода возникает тахипноэ, которое можно принять за нарастание дыхательной недостаточности. На самом деле это реакция на сопротивление дыхательного контура; в таких случаях показана экстубация.

2. Т-образная трубка позволяет чередовать периоды ИВЛ и самостоятельного дыхания. Вначале больной дышит самостоятельно по 5—15 мин 2—6 раз в дневное время, затем периоды самостоятельного дыхания постепенно увеличивают, а промежутки между ними сокращают. Как и при предыдущем методе, можно использовать ИВЛ с поддерживающим давлением. Экстубацию проводят, когда период самостоятельного дыхания достигает 30—90 мин. Более продолжительное дыхание через трубку приводит к усталости дыхательных мышц.

3. ИВЛ с поддерживающим давлением (см. гл. 9, п. XII.Б.3) применяют, если переводу на самостоятельное дыхание препятствует слабость дыхательных мышц. Предварительно подбирают исходный уровень поддерживающего давления. Начав с 15—20 см вод. ст., давление постепенно увеличивают, пока частота дыхания не снизится, а дыхательный объем не возрастет до 10—12 мл/кг. Когда больной готов к переводу на самостоятельное дыхание, поддерживающее давление начинают ступенчато снижать (каждый раз на 3—5 см вод. ст.). Экстубацию проводят, когда поддерживающее давление снизится до 5—8 см вод. ст.

Б. Неудача перевода на самостоятельное дыхание. Если в течение 48—72 ч больного не удается перевести на самостоятельное дыхание, следует прежде всего проверить, готов ли он к переводу (см. табл. 9.4) и все ли сделано, чтобы облегчить этот процесс (см. табл. 9.5).

В. Экстубация. Обычно экстубацию проводят в утренние часы, когда весь персонал находится на рабочем месте. Больному подробно рассказывают о процедуре, объясняют, что он должен будет откашляться, и предупреждают о возможной повторной интубации. Изголовье кровати поднимают на 30—45°. Под рукой должно быть все необходимое для повторной интубации и подачи хорошо увлажненной дыхательной смеси с высоким содержанием кислорода. Тщательно отсасывают мокроту из дыхательных путей и содержимое ротоглотки над манжеткой. Манжетку сдувают наполовину и проверяют, проходит ли воздух вне эндотрахеальной трубки (признак проходимости дыхательных путей). Полностью сдувают манжетку, извлекают эндотрахеальную трубку, дают увлажненный кислород через маску. Больного просят хорошо откашляться и сделать несколько глубоких вдохов. Определяют АД и ЧСС, проверяют, нет ли стридора. Стридор свидетельствует об отеке голосовых складок или слизистой подголосовой полости. В таком случае, если позволяет время, проводят ингаляцию 2,5% раствора адреналина (0,5 мл раствора адреналина разводят в 3 мл 0,9% NaCl). Если обструкция продолжает нарастать, больного интубируют. Повторную экстубацию можно предпринять через 24—72 ч. Показана консультация оториноларинголога для определения причин обструкции и решения вопроса о трахеостомии.

XV. Лекарственные средства, часто применяемые при интубации и ИВЛ, перечислены в табл. 9.6. Важное место среди них занимают миорелаксанты — недеполяризующие блокаторы нервно-мышечного проведения. Эти препараты способны вызывать длительную мышечную слабость. При одновременном назначении кортикостероидов слабость сохраняется еще дольше. Чтобы она не помешала переводу на самостоятельное дыхание, период использования миорелаксантов должен быть как можно короче. При подборе дозы применяют электрическую стимуляцию нерва: следя за электрической или механической реакцией мышцы, находят минимальную дозу, обеспечивающую достаточную блокаду нервно-мышечного проведения. Кортикостероиды на фоне миорелаксантов применяют лишь в случае крайней необходимости (например, при астматическом статусе и анафилактическом шоке).

Шок

Шок — состояние резкого снижения перфузии тканей. Доставка кислорода к тканям снижается, нарушается клеточный метаболизм, страдают функции жизненно важных органов. Основные клинические проявления — олигурия, нарушение сознания, ослабление пульса, обильное потоотделение. Прогноз определяется своевременным началом реанимационных мероприятий и степенью поражения органов. Основная задача лечения — стабилизация гемодинамики и восстановление перфузии органов с помощью в/в введения жидкости, инотропных и сосудосуживающих средств.

XVI. Принципы лечения

А. Инфузионная терапия — первое, с чего начинается реанимация. Объем вводимой жидкости зависит от АД, диуреза, диастолического давления в желудочках и сердечного выброса. Обычно вводят 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом, по эффективности они не уступают коллоидным растворам (5% или 25% альбумин, 6% гетастарч, декстран). При тяжелой анемии или кровотечении применяют препараты крови. У молодых больных достаточно поддерживать гематокрит на уровне 20—25%. У пожилых, при ИБС и лактацидозе уровень гематокрита должен быть выше — не менее 30%.

Б. Инотропные и сосудосуживающие средства играют главную роль в лечении шока. Их применение требует постоянного наблюдения за гемодинамикой, обычно для этого устанавливают катетеры в периферическую и легочную артерии.

1. Дофамин стимулирует бета₁-адренорецепторы сердца, альфа-адренорецепторы и дофаминовые рецепторы сосудов почек и других внутренних органов. В разных дозах дофамин действует по-разному. В дозе 2—3 мкг/кг/мин он стимулирует дофаминовые рецепторы, вызывая расширение сосудов и повышая кровоток в почках и других органах. В дозе 4—5 мкг/кг/мин дофамин стимулирует бета₁-адренорецепторы сердца и тем самым увеличивает сократимость миокарда и сердечный выброс. В более высоких дозах (> 10 мкг/кг/мин) дофамин стимулирует альфа-адренорецепторы и повышает АД.

2. Добутамин стимулирует альфа₁-, бета₁- и бета₂-адренорецепторы. Он обладает выраженным положительным инотропным действием, уменьшает посленагрузку сердца, расширяя периферические сосуды, и дает слабый положительный хронотропный эффект. Таким образом, добутамин увеличивает сердечный выброс и слегка повышает ЧСС (за исключением тех случаев, когда он используется в больших дозах или на фоне гиповолемии).

3. Адреналин стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы, это основное средство для лечения анафилактического шока. Как и дофамин, в разных дозах он действует по-разному.

4. Норадреналин стимулирует преимущественно альфа-адренорецепторы; используется в основном как мощное сосудосуживающее средство.

5. Допексамин стимулирует дофаминовые и бета₂-адренорецепторы, не действует на бета₁- и альфа-адренорецепторы.

6. Амринон — ингибитор фосфодиэстеразы; оказывает положительное инотропное и сосудорасширяющее действие, повышает сердечный выброс.

XVII. Лечение отдельных видов шока. Различают 4 вида шока: гиповолемический (например, в результате кровотечения или обезвоживания), кардиогенный (при инфаркте миокарда, тампонаде сердца), обструктивный (например, при ТЭЛА) и перераспределительный (септический и анафилактический). Показатели гемодинамики при этих видах шока приведены в табл. 9.7.

А. Гиповолемический шок развивается при уменьшении ОЦК и снижении венозного возврата к правому желудочку. Если тяжелый гиповолемический шок (потеря более 40% ОЦК) длится больше нескольких часов, реанимация обычно безуспешна. Главная задача лечения — восполнить ОЦК; одновременно устраняют причину уменьшения ОЦК (например, ушивают кровоточащий сосуд). Инфузионный раствор вводят в несколько крупных периферических вен через катетеры большого диаметра. Первые 500 мл вводят быстро, затем скорость введения подбирают так, чтобы поддерживать АД на уровне, достаточном для перфузии тканей. Если шок вызван кровотечением, как можно быстрее вводят эритроцитарную массу. В экстренной ситуации можно не делать пробу на индивидуальную совместимость и переливать кровь I(0) группы. Пневматический противошоковый костюм состоит из трех секций (две для ног и одна для живота); их надувают, начиная с ножных секций, не более чем до 100 мм рт. ст. Костюм позволяет временно поддержать АД; его применяют при обструктивном, гиповолемическом и перераспределительном шоке, в основном при транспортировке больного в реанимационное отделение. При кардиогенном шоке пневматический противошоковый костюм противопоказан. Быстро сдувать костюм нельзя: это может привести к падению АД.

Б. Кардиогенный шок развивается из-за ухудшения насосной функции сердца, чаще всего — при обширном инфаркте миокарда (см. гл. 5, п. XXI.В.3.г). Другие причины — разрыв межжелудочковой перегородки, острая митральная недостаточность, миокардит, дилатационная кардиомиопатия, аритмии, тампонада сердца. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда обычно сопровождается артериальной гипотонией (среднее АД < 60 мм рт. ст.), уменьшением сердечного выброса (сердечный индекс < 2 л/мин/м²), повышением ДЗЛА > 18 мм рт. ст., увеличением ОПСС, олигурией и нарушениями сознания.

1. ИВЛ уменьшает работу дыхания и тем самым потребность миокарда в кислороде. Если больной может дышать самостоятельно, можно обойтись без интубации и использовать дыхание под перемежающимся положительным давлением. В любом случае p_aO₂ нужно поддерживать не ниже 60 мм рт. ст.

2. Введение жидкости улучшает заполнение желудочков, но требует большой осторожности, так как может привести к отеку легких.

3. Медикаментозное лечение. Применяют прежде всего инотропные и сосудосуживающие средства. После стабилизации гемодинамики могут быть использованы вазодилататоры. Первым обычно вводят добутамин, обладающий как положительным инотропным, так и сосудосуживающим действием. Скорость введения подбирают так, чтобы поддерживать среднее АД і 60 мм рт. ст. Дальнейшее лечение выбирают по данным катетеризации легочной артерии. Используют инотропные средства (добутамин, амринон), препараты, уменьшающие посленагрузку (нитропруссид натрия), вводят жидкость или диуретики.

4. Внутриаортальная баллонная контрпульсация — временная мера в лечении кардиогенного шока, используется при неэффективности медикаментозного лечения и некоторых особых видах шока (например, при острой митральной недостаточности и разрыве межжелудочковой перегородки). Катетер с баллонном вводят чрескожно и помещают в аорте. Пульсация баллона автоматически синхронизируется с сокращениями сердца. В диастолу баллон надувается, в систолу — сдувается, в результате уменьшается посленагрузка и повышается сердечный выброс. Кроме того, раздувание баллона в диастолу улучшает коронарный кровоток.

5. Устранение причины шока показано во всех случаях. В зависимости от ситуации проводят баллонную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование, протезирование клапана или трансплантацию сердца.

В. Обструктивный шок чаще всего возникает при массивной ТЭЛА. Реже он развивается при других эмболиях легочной артерии (воздушной, околоплодными водами). Основа лечения — восстановление проходимости легочной артерии (тромболизис, эмболэктомия); для поддержания АД применяют инфузионную терапию и сосудосуживающие средства (норадреналин, дофамин).

Г. Перераспределительный шок (септический и анафилактический) характеризуется выраженным снижением сосудистого тонуса.

1. Септический шок возникает при бактериемии; его вызывают экзотоксины грамотрицательных бактерий (например, Escherichia coli). Сходный синдром встречается и в отсутствие инфекции, например при панкреатите или синдроме длительного раздавливания (Chest 101:1644, 1992). Из-за снижения сосудистого тонуса развивается артериальная гипотония. Несмотря на снижение сократимости миокарда, сердечный выброс повышен (из-за увеличения ЧСС и вазодилатации). Лечение — введение жидкости и антибиотики. Необходимость инотропных и сосудосуживающих средств определяют по данным катетеризации легочной артерии.

2. Анафилактический шок — см. гл. 11, п. V—VIII.

Катетеризация легочной артерии

Катетеризация легочной артерии широко применяется в различных экстренных ситуациях: при отеке легких, шоке, ОПН, ацидозе неясной этиологии, у тяжелых больных в послеоперационном периоде. Катетеризация позволяет измерить давление в легочной артерии и правых отделах сердца, оценить давление в левом предсердии по ДЗЛА, определить сердечный выброс и насыщение смешанной венозной крови кислородом.

XVIII. Методика катетеризации. Используют катетер Свана—Ганца, он снабжен баллончиком и термистором. Катетер вводят через одну из центральных вен в полую вену и правое предсердие. Здесь баллончик раздувают и катетер проводят в правый желудочек, а затем в легочную артерию, где продвигают до точки заклинивания. Положение катетера определяют по форме кривой давления, а если это не удается, то рентгенологически. Продвижение катетера за точку заклинивания грозит разрывом легочной артерии. Заподозрить эту техническую погрешность можно по резкому смещению кривой давления вверх. Баллончик немедленно сдувают и смещают катетер на 2—3 см назад, после чего баллончик снова надувают, следя за кривой давления.

XIX. Признаки правильной установки катетера в точке заклинивания: 1) характерная форма кривой давления, наличие волн A и V, 2) форма кривой давления меняется в такт с дыханием, 3) среднее ДЗЛА в конце выдоха меньше среднего давления в легочной артерии, 4) высокое насыщение крови кислородом у дистального конца катетера.

XX. Влияние внутригрудного давления. ДЗЛА зависит не только от заполнения левого предсердия, но и от давления в грудной полости. Если давление в грудной полости существенно увеличено (например, при ИВЛ с ПДКВ), то ДЗЛА также увеличивается и дает завышенную оценку заполнения левого предсердия. В таких случаях, чтобы получить «истинное» значение, из ДЗЛА вычитают половину ПДКВ (или треть при сниженной податливости легких, например при РДСВ).

XXI. Значение ДЗЛА в разных ситуациях. ДЗЛА приблизительно равно давлению в левом предсердии, поэтому может служить как для оценки давления наполнения левого желудочка (что важно при падении сердечного выброса), так и для предупреждения отека легких и выяснения его причины.

А. Падение сердечного выброса. Инотропные средства увеличивают потребность миокарда в кислороде, а вазодилататоры снижают АД, поэтому, прежде чем прибегнуть к этим средствам, следует выяснить, не вызвано ли падение сердечного выброса недостаточным наполнением левого желудочка, и при необходимости увеличить его. Следя за ДЗЛА и сердечным выбросом, в/в вводят некоторое количество жидкости. Если сердечный выброс и ДЗЛА не повышаются, введение повторяют, пока ДЗЛА не повысится по крайней мере на 5 мм рт. ст. При этом сердечный выброс либо нормализуется, либо останется низким, но дальнейшая терапия инотропными средствами и вазодилататорами будет более эффективной.

Б. Предупреждение отека легких. Когда давление в левом предсердии достигает определенного критического уровня, создается угроза отека легких. Чтобы избежать его, ДЗЛА поддерживают на как можно более низком уровне, который, однако, должен быть достаточным для поддержания сердечного выброса (см. гл. 9, п. XXI.А).

В. Отек легких может быть кардиогенным и некардиогенным. Кардиогенный отек развивается из-за повышения гидростатического давления в легочных сосудах при левожелудочковой недостаточности (например, вследствие снижения сократимости желудочка, митрального стеноза, гиперволемии), а некардиогенный — из-за повышения капиллярной проницаемости (например, при РДСВ). Определить причину отека по клиническим и рентгенологическим данным удается не всегда, в таких случаях помогает измерение ДЗЛА: если оно выше 18 мм рт. ст., то отек кардиогенный, если ниже — скорее всего некардиогенный.

XXII. Сердечный выброс определяют методом термодилюции. Измерение проводят дважды в одну и ту же фазу дыхательного цикла; результаты должны отличаться не больше чем на 15%. Метод дает неправильные результаты при очень низком (< 1,5 л/мин) и очень высоком (> 7 л/мин) сердечном выбросе, при трикуспидальной недостаточности и внутрисердечном сбросе крови. В таких случаях используют метод Фика (см. приложение Г).

XXIII. Насыщение смешанной венозной крови кислородом — еще один важный показатель, который можно определить при катетеризации легочной артерии. Насыщение смешанной венозной крови кислородом снижается при анемии, дыхательной недостаточности, низком сердечном выбросе, повышенном потреблении кислорода. Нужно учитывать, что при артериовенозных шунтах, перераспределении крови (например, при сепсисе) и отравлении цианидами насыщение смешанной венозной крови кислородом повышается, создавая ложное впечатление высокой оксигенации тканей.