Глава 3. Водно-электролитные и кислотно-щелочные нарушения

lib.netmed.ru - Электронная медицинская библиотека / Терапевтический справочник Вашингтонского университета

Приложения

Глава 3. Водно-электролитные и кислотно-щелочные нарушения

Г. Сингер

Общие сведения

I. Водно-электролитный состав организма

А. Вода составляет 50—60% от веса тела. Две трети воды находится в клетках и одна треть — вне клеток. Внеклеточная жидкость, в свою очередь, делится на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму) в соотношении 3:1.

Б. Натрий — основной катион внеклеточной жидкости, здесь находится 95—98% от его общего количества в организме (примерно 2000 мэкв). Концентрация натрия в плазме — 135—145 мэкв/л, в клетках — менее 5 мэкв/л. Разница концентраций натрия внутри и вне клеток создается Na⁺,K⁺-АТФазой: используя энергию АТФ, этот фермент перекачивает натрий из клеток, а калий — в клетки. Натрий выводится главным образом с мочой, в зависимости от поступления с пищей почки выводят от 0 до 400 мэкв натрия в сутки.

В. Осмоляльность отражает общее число частиц в 1 кг растворителя. Осмоляльность внеклеточной жидкости создается в основном натрием и эквимолярным количеством анионов, таким образом, она примерно равна удвоенной концентрации натрия — 280—300 мосм/кг. Вода свободно перемещается между внутри- и внеклеточным пространством; если осмоляльность внеклеточной жидкости возрастает, вода выходит из клеток, и наоборот — когда осмоляльность внеклеточной жидкости падает, вода переходит в клетки (так развивается, например, отек мозга при гипонатриемии). Осмоляльность внеклеточной жидкости поддерживается на постоянном уровне благодаря АДГ: он секретируется в ответ на повышение осмоляльности плазмы и действует на почки, снижая выделение воды. В отсутствие АДГ водные каналы собирательных трубочек закрыты и переход воды из гипоосмоляльной канальцевой жидкости в гиперосмоляльное мозговое вещество почек невозможен. Под действием АДГ водные каналы открываются и вода переходит в мозговое вещество, а канальцевая жидкость концентрируется. В результате выделяется малое количество концентрированной мочи. Соответственно, в отсутствие АДГ выделяется большое количество разведенной мочи. Изменения общего содержания натрия в организме вызывают гипо- и гиперволемию, а изменения концентрации натрия обычно обусловлены нарушениями регуляции осмоляльности.

II. Поддерживающая терапия. Необходимость в специальных мерах поддержания водно-электролитного баланса обычно возникает, когда больной не может есть или пить. Здесь описано именно поддержание водно-электролитного баланса: коррекция его нарушений рассматривается в следующих разделах.

А. Вода. Потребность в воде рассчитывают по весу тела (30 мл/кг) или по калорийности рациона (1 мл/ккал). На каждый градус повышения температуры тела сверх 37°C добавляют 360 мл/сут, при усиленном анаболизме — еще 300—400 мл/сут. При введении 2—3 л/сут диурез должен составлять не менее 1—1,5 л/сут. Поскольку измерить внепочечные потери воды довольно трудно, оценка водного баланса требует ежедневного взвешивания. Растворы, используемые для поддержания водного баланса, приведены в табл. 3.1.

Б. Электролиты. При нормальной функции почек вводят 50—150 мэкв натрия и 20—60 мэкв калия в сутки. Чтобы уменьшить катаболизм белков и предотвратить кетоацидоз, вводят глюкозу (100—150 г/сут).

В. Способ введения. За сутки в/в вводят 2—3 л раствора, содержащего 0,45% натрия, 5% глюкозы и 20 мэкв/л калия; скорость введения 90—125 мл/ч. У тяжелых больных такой раствор может вызвать гипонатриемию. Если поддерживающая инфузионная терапия проводится длительно, дополнительно вводят белки, витамины, кальций, магний и фосфор.

III. Потери воды и электролитов

А. Испарение с поверхности кожи и легочных альвеол уносит около 1 л воды в сутки. При повышении температуры тела на 1°C испарение увеличивается на 100—150 мл/сут. При потении испарение резко усиливается, достигая 100—2000 мл/ч. Много воды теряется при ИВЛ; чтобы уменьшить потери, дыхательную смесь увлажняют. Потери возмещают 5% глюкозой или гипотоническим раствором NaCl.

Б. ЖКТ. Жидкость, теряемая при рвоте и поносе, может быть самого разного состава, для правильного возмещения потерь его желательно определить.

В. Почки. Потери воды и электролитов с мочой могут быть весьма значительными и должны быть измерены, особенно если продолжаются долго. Причины — см. гл. 3, п. IV.А.

Г. Ожоговые и раневые поверхности могут стать источником очень больших потерь жидкости и электролитов, их возмещают физиологическим раствором.

Д. Перераспределение жидкости происходит при перитоните, остром панкреатите, портальной гипертензии, кишечной непроходимости, синдроме длительного раздавливания, рабдомиолизе, после операций. Потери возмещают физиологическим раствором.

Натрий и вода

IV. Внеклеточная дегидратация

А. Этиология. Дегидратация возникает в результате потери натрия. Потери натрия могут быть почечными (прием диуретиков, интерстициальные заболевания почек, гипоальдостеронизм, ОПН в фазе восстановления диуреза) и внепочечными (рвота, аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд, кишечные свищи, понос, потоотделение, ожоги, переход жидкости в брюшную полость при перитоните и остром панкреатите, кровотечение). В большинстве случаев причину дегидратации устанавливают по данным анамнеза и физикального исследования.

Б. Клиническая картина. Больные обычно жалуются на жажду, утомляемость, слабость, мышечные спазмы и головокружение при изменении положения тела. При физикальном исследовании отмечаются ортостатическая тахикардия и ортостатическая гипотония. Такие признаки, как снижение тургора кожи и сухость слизистых, ненадежны. Легкая дегидратация не проявляется клинически и обнаруживается только при повторных взвешиваниях; в тяжелых случаях возможны шок и кома. Дегидратация обычно сопровождается повышением гематокрита и уровня альбумина.

В. Лечение направлено на устранение причины дегидратации и восполнение происшедших и продолжающихся потерь натрия и воды. Растворы должны быть сходны по составу с теряемой жидкостью. При легкой дегидратации растворы назначают внутрь, при тяжелой — в/в. При значительной кровопотере, анемии и снижении ОЦК может потребоваться переливание крови и коллоидных растворов (декстран, альбумин). При нормальной или незначительно сниженной концентрации натрия в плазме назначают 0,9% NaCl. При выраженной гипонатриемии вводят гипертонический раствор NaCl (см. гл. 3, п. VI.В). При сопутствующей гипокалиемии вводят хлорид калия.

V. Внеклеточная гипергидратация

А. Этиология. Внеклеточная гипергидратация возникает, если не ограничивать поступление натрия при сниженном его выведении почками (ХПН, нефротический синдром, цирроз печени, сердечная недостаточность).

Б. Клиническая картина. Основное проявление внеклеточной гипергидратации — отеки; они возникают, когда избыток воды составляет не менее 3—4 л. До этого единственным признаком служит увеличение веса. Возможны также одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс.

В. Лечение направлено на основное заболевание. Лечение нефротического синдрома и ХПН — см. гл. 12, пп. XVII, XXI, XXII, сердечной недостаточности — гл. 6, пп. II и III.В, цирроза печени — гл. 17, п. VIII.Г.

VI. Гипонатриемия — это снижение концентрации натрия в плазме ниже 135 мэкв/л. Если нет гипергликемии, то гипонатриемия приводит к гипоосмоляльности внеклеточной жидкости и переходу воды в клетки.

А. Дифференциальная диагностика гипонатриемии представлена на рис. 3.1. Прежде всего определяют осмоляльность плазмы.

1. Повышенная осмоляльность плазмы при гипонатриемии возможна только в двух случаях.

а. Псевдогипонатриемия. Плазма на 93% состоит из воды и на 7% из белков и липопротеидов. При гиперпротеинемии и гиперлипопротеидемии доля воды в плазме сокращается, и хотя на литр воды содержание натрия остается нормальным, на литр плазмы оно снижается. Современные методы определения натрия ионоселективным электродом свободны от этой погрешности.

б. Гипонатриемия вследствие гиперосмоляльности. Глюкоза повышает осмоляльность внеклеточной жидкости, вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную, и концентрация натрия снижается. Таким же образом понижается концентрация натрия под действием маннитола и других осмотических средств.

2. Сниженная осмоляльность плазмы. Натрий — это основной электролит внеклеточной жидкости, поэтому гипоосмоляльность возникает при гипонатриемии почти всегда. В норме при снижении осмоляльности плазмы увеличивается объем мочи и снижается ее осмоляльность (< 100 мосм/кг). Если этот компенсаторный механизм сохранен, то причина гипонатриемии — избыточное поступление воды, в противном случае — потеря натрия или задержка воды.

а. Избыточное поступление воды. За сутки почки способны вывести до 12 л жидкости, что значительно превышает объем, который может выпить человек. Такие исключения, как нервная полидипсия, очень редки и легко распознаются по резко повышенному суточному диурезу, сниженной осмоляльности мочи и данным анамнеза.

б. Потеря натрия и задержка воды. Дальнейшая дифференциальная диагностика основана на наличии отеков и признаков гиповолемии (тахикардия, ортостатическая гипотония).

1) Отеки (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме и циррозе печени) могут сопровождаться гипонатриемией. Она развивается, когда выход воды из сосудистого русла в межклеточное пространство приводит к уменьшению ОЦК, снижению импульсации от волюмо- и барорецепторов и повышению уровня АДГ. Гипонатриемия при отеках свидетельствует о тяжести состояния.

2) Гиповолемия. В этом случае причина гипонатриемии — почечные или внепочечные потери натрия. Хотя натрий обычно теряется вместе с водой (особенно в случае внепочечных потерь), дефицит воды восполняется быстрее, и в результате развивается гипонатриемия. Основные источники потерь перечислены в гл. 3, п. IV.А. Самая частая причина почечных потерь — диуретики, особенно тиазидные. Другие причины — тубулоинтерстициальные нефропатии (лекарственные, при пиелонефрите, наследственные) и надпочечниковая недостаточность.

3) Отсутствие отеков и гиповолемии. В этом случае причина гипонатриемии — задержка жидкости, чаще всего вызванная повышением секреции АДГ.

а) Синдром гиперсекреции АДГ — одна из наиболее частых причин гипонатриемии, он развивается при поражениях ЦНС (травмы, операции, инфекции, нарушения мозгового кровообращения) и при эктопической продукции АДГ злокачественными опухолями. По неизвестным причинам он развивается также при многих заболеваниях легких, например при туберкулезе. Секрецию АДГ стимулируют также физическое и эмоциональное напряжение, рвота, гипоксия или гиперкапния. Характерны гипонатриемия, низкая осмоляльность плазмы, низкий диурез и высокая осмоляльность мочи. Диагностика требует исключения почечной недостаточности, гипотиреоза и надпочечниковой недостаточности, которые могут давать сходную картину.

б) Почечная недостаточность. Когда СКФ падает ниже 15—20 мл/мин, объем канальцевой жидкости, достигающей собирательных трубочек, становится недостаточным для поддержания диуреза даже при полном прекращении реабсорбции воды в этом участке — наступает олигурическая стадия почечной недостаточности. В этих условиях поступление большого количества жидкости приводит к гиперволемии и гипонатриемии.

в) Надпочечниковая недостаточность. Дефицит альдостерона ведет к потере натрия и гиповолемии (см. гл. 3, п. VI.А.2.б.2). Возможно, кроме того, что при первичной надпочечниковой недостаточности дефицит кортизола стимулирует секрецию не только АКТГ, но и АДГ.

г) Гипотиреоз. Как и при гиповолемии, секреция АДГ стимулируется снижением импульсации от барорецепторов (вследствие уменьшения сердечного выброса).

д) Лекарственные средства. Гипонатриемию вызывает введение АДГ и его аналогов (окситоцин, десмопрессин), кроме того, ряд препаратов стимулирует секрецию АДГ (никотин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, нейролептики, противоопухолевые препараты, наркотические анальгетики) или усиливает его действие на собирательные трубочки (хлорпропамид, производные метилксантина, НПВС).

Б. Клиническая картина зависит от скорости развития гипонатриемии. Острая гипонатриемия с гипоосмоляльностью плазмы приводит к переходу воды из внеклеточного пространства в клетки и отеку мозга. Вначале появляются недомогание и тошнота, по мере снижения концентрации натрия присоединяются головная боль, сонливость, оглушенность и сопор. Когда концентрация натрия в плазме становится ниже 120 мэкв/л, развиваются кома и судороги. При хронической гипонатриемии клетки успевают приспособиться к гипоосмоляльной среде, усиливая выведение электролитов и других веществ; клинические проявления при этом отсутствуют.

В. Лечение. Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы не грозит отеком мозга и потому не требует специального лечения, то же касается и большинства случаев хронической гипонатриемии (лечение синдрома гиперсекреции АДГ описано ниже). При острой гипонатриемии показано введение NaCl в/в. Если гипонатриемия сопровождается комой или судорогами, вводят 3% NaCl. При возникновении отека легких (а иногда заранее) вводят фуросемид. Скорость повышения уровня натрия не должна превышать 1—2 мэкв/л в час. В отсутствие комы и судорог применяют 0,9% NaCl с фуросемидом, скорость повышения уровня натрия не должна превышать 0,3 мэкв/л в час. В обоих случаях за сутки уровень натрия должен повышаться не более чем на 8 мэкв/л и не более чем до 125 мэкв/л. Количество натрия, которое необходимо ввести, рассчитывают, умножив нужное повышение концентрации на общий объем воды организма (50—60% веса тела). Слишком быстрое повышение уровня натрия, кроме отека легких, может вызвать центральный понтинный миелинолиз — тяжелое, часто необратимое повреждение нервной системы, которое проявляется тетраплегией и псевдобульбарным параличом. При коме оно может остаться незамеченным, его выявляют с помощью КТ и МРТ.

Синдром гиперсекреции АДГ требует строгого ограничения жидкости: ее избыточный прием может привести к острой гипонатриемии. Если прием жидкости не удается сократить в достаточной степени, дополнительно назначают петлевые диуретики, NaCl в таблетках и диету с высоким содержанием поваренной соли и белка. Если и этих мер недостаточно, назначают литий или демеклоциклин — препараты, блокирующие действие АДГ на собирательные трубочки.

VII. Гипернатриемия — это увеличение концентрации натрия в плазме свыше 145 мэкв/л. Гипернатриемия всегда сопровождается гиперосмоляльностью плазмы, что ведет к сокращению объема внутриклеточной жидкости.

А. Дифференциальная диагностика. Причины гипернатриемии — недостаточное поступление воды, избыточное поступление натрия и потеря воды. Первые две причины довольно редки, в большинстве случаев гипернатриемия вызвана почечными и внепочечными потерями воды.

1. Недостаточное поступление воды может быть вызвано ее отсутствием. Другая причина — гиподипсия (отсутствие чувства жажды) — редкое заболевание, вызванное поражением осморецепторов гипоталамуса — ишемическим, опухолевым или гранулематозным.

2. Избыточное поступление натрия, как правило, ятрогенно и встречается при чрезмерном введении NaCl.

3. Потеря воды — самая частая причина гипернатриемии. Схема дифференциальной диагностики показана на рис. 3.2. Прежде всего следует выяснить: имеют место почечные или внепочечные потери воды. Физиологический ответ на гипернатриемию — олигурия, сохранность этого компенсаторного механизма указывает на внепочечные потери воды, напротив, полиурия говорит о том, что причина гипернатриемии — потеря воды через почки.

а. Внепочечные потери воды включают потери через ЖКТ и испарение. Испарение при интенсивном потоотделении (в жару, при физической нагрузке) может достигать нескольких литров в сутки; теряется при этом только вода. При потерях через ЖКТ теряется также и натрий, однако в ряде случаев, например при осмотическом поносе (прием лактулозы, сорбитола, недостаточность лактазы) и вирусном гастроэнтерите, теряется преимущественно вода.

б. Почечные потери воды могут быть вызваны осмотическим диурезом и несахарным диабетом. Эти причины можно различить по осмоляльности мочи — в первом случае она высокая, во втором — низкая.

1) Осмотический диурез развивается при декомпенсированном сахарном диабете, когда концентрация глюкозы превышает почечный порог реабсорбции и она достигает собирательных трубочек, повышая осмоляльность канальцевой жидкости и препятствуя тем самым выходу воды в интерстиций. Сходным механизмом обусловлен осмотический диурез при введении маннитола или усиленном образовании мочевины вследствие избытка белка в рационе.

2) Несахарный диабет развивается при недостаточности секреции АДГ (центральный несахарный диабет) и при недостаточной чувствительности собирательных трубочек к АДГ (нефрогенный несахарный диабет). Центральный несахарный диабет вызывают различные поражения гипоталамуса и нейрогипофиза — травмы, операции, гранулематозы, опухоли, инфекции, встречаются семейные случаи; нередко причина остается неясной. Нефрогенный несахарный диабет бывает наследственным (наследуется рецессивно, сцепленно с X-хромосомой) и приобретенным, главным образом лекарственным, особенно часто его вызывает литий. Независимо от причины несахарный диабет проявляется полиурией и полидипсией, благодаря которой уровень натрия повышается умеренно. Тяжелая гипернатриемия развивается, если больной, например резко ослабленный или страдающий деменцией, лишается воды даже на короткий срок. Различить центральный и нефрогенный несахарный диабет позволяет определение уровня АДГ в крови — в первом случае он снижен, во втором — повышен. Этот анализ, однако, делают далеко не во всех лабораториях, вместо него обычно применяют пробное лечение десмопрессином — оно не оказывает действия при нефрогенном несахарном диабете, при центральном же быстро приводит к улучшению.

Б. Клиническая картина определяется переходом воды из клеток во внеклеточное пространство, в наибольшей степени при этом страдает ЦНС. Основные проявления — слабость, повышение нервно-мышечной возбудимости, нарушения сознания, очаговая неврологическая симптоматика, возможны судороги и кома. Одновременно присутствуют симптомы заболевания, вызвавшего гипернатриемию, например полиурия и полидипсия при несахарном диабете. Как и в случае гипонатриемии, острое нарушение протекает тяжелее хронического.

В. Лечение заключается в устранении причины гипернатриемии. При центральном несахарном диабете назначают десмопрессин. При нефрогенном несахарном диабете помогает умеренное ограничение поваренной соли и назначение тиазидных диуретиков. При необходимости немедленной коррекции гипернатриемии показано введение жидкости. Лучше всего вводить воду (внутрь, при необходимости — через назогастральный зонд); если необходимо в/в введение, используют 0,45% или 0,23% раствор NaCl. Количество воды рассчитывают по формуле: 0,5 ґ вес тела, кг ґ ([Na⁺] – 140)/140. Скорость снижения концентрации натрия не должна превышать 0,5 мэкв/л в час, нормализация должна быть достигнута через 48—72 ч — более быстрое устранение гипернатриемии грозит отеком мозга.

Калий

В организме содержится 2500—4500 мэкв калия, причем только 2% в плазме (концентрация 3,5—5 мэкв/л), а 98% — в клетках, где его концентрация составляет примерно 150 мэкв/л. Поступление калия с пищей колеблется в широких пределах, составляя в среднем 100 мэкв/сут. Выводится калий почками, в зависимости от поступления калия экскреция может меняться от 5 до 1000 мэкв/сут. Профильтровавшийся в клубочках калий почти полностью реабсорбируется в проксимальном извитом канальце, и выделение калия зависит прежде всего от его секреции в дистальном извитом канальце и собирательных трубочках. Эта секреция усиливается альдостероном, который, в свою очередь, секретируется в ответ на повышение уровня ангиотензина II (при повышении АРП) и калия плазмы; кроме того, гиперкалиемия усиливает секрецию калия сама по себе, независимо от альдостерона. Выведение калия усиливается и при повышении скорости тока канальцевой жидкости в дистальных отделах нефрона (то есть при высоком диурезе).

VIII. Гипокалиемия определяется как уровень калия в плазме меньше 3,5 мэкв/л.

А. Клиническая картина. Проявления гипокалиемии разнообразны и лишь отчасти зависят от уровня калия в крови. Первые симптомы — утомляемость, слабость в ногах, миалгия — обычно появляются, когда концентрация калия в плазме снижается до 3 мэкв/л. При дальнейшем снижении уровня калия слабость нарастает, развивается гиповентиляция и, наконец, полный паралич. Другие проявления — аритмии, рабдомиолиз и динамическая кишечная непроходимость (результат поражения гладких мышц). На ЭКГ при умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца T, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT, в тяжелых случаях — удлинение интервала PQ, уменьшение амплитуды и ширины комплекса QRS, возможны желудочковые аритмии. Как и другие проявления гипокалиемии, эти изменения не всегда соответствуют уровню калия в плазме. Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации. Гипокалиемия и нарушения кислотно-щелочного равновесия имеют общие причины и поэтому часто сочетаются друг с другом. Кроме того, при гипокалиемии усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона и секреция ионов водорода в дистальных канальцах, что ведет к метаболическому алкалозу.

Б. Этиология. Основные причины гипокалиемии — недостаточное поступление калия с пищей, его перемещение в клетки, а также почечные и внепочечные потери.

1. Сниженное поступления калия. При снижении поступления калия его экскреция почками снижается, но не сразу, а примерно через неделю, поэтому недостаток калия в рационе (в отличие от недостатка натрия) может стать причиной гипокалиемии. Чаще все же он лишь усугубляет гипокалиемию, вызванную потерями калия.

2. Перемещение калия в клетки вызывают многие факторы, в том числе ятрогенные: метаболический алкалоз, инсулин, бета₂-адреностимуляторы. Происходит оно и при быстрой пролиферации клеток, например при миелолейкозе и лечении B₁₂-дефицитной анемии витамином B₁₂. Довольно редкая причина гипокалиемии — семейный гипокалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание проявляется приступами мышечной слабости, сопровождающимися падением концентрации калия из-за его перехода в клетки.

3. Внепочечные потери калия. Потери калия через ЖКТ бывают при поносе, например вследствие злоупотребления слабительными, при ворсинчатой опухоли толстой кишки и ВИПоме. При рвоте и аспирации желудочного содержимого через назогастральный зонд калия теряется немного, однако гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз повышает экскрецию бикарбоната — то и другое усиливает почечную экскрецию калия. Так же развивается гипокалиемия при повышенном потоотделении.

4. Почечные потери калия — самая частая причина гипокалиемии. Почечные потери повышаются при ускорении тока канальцевой жидкости в собирательных трубочках и при усилении секреции калия в дистальных отделах нефрона, которое может быть вызвано избытком минералокортикоидов.

а. Ускорение тока канальцевой жидкости чаще всего вызвано диуретиками. Другие причины — осмотический диурез и сольтеряющая нефропатия.

б. Избыток минералокортикоидов возникает при первичном и вторичном гиперальдостеронизме. Первичный гиперальдостеронизм — результат неконтролируемой избыточной продукции минералокортикоидов надпочечниками — встречается при аденоме, раке и гиперплазии коры надпочечников. При вторичном гиперальдостеронизме избыточная выработка минералокортикоидов обусловлена гиперренинемией — при злокачественной артериальной гипертонии, стенозе почечных артерий, реже — при ренинсекретирующих опухолях. Синдром мнимого избытка минералокортикоидов развивается при врожденной или приобретенной недостаточности 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы — фермента, который превращает кортизол в кортизон, не обладающий минералокортикоидной активностью. Приобретенную недостаточность вызывают ингибитор 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы — глициризиновая кислота, содержащаяся в солодке (лакрице), которая применяется, например, для ароматизации жевательного табака, и противовоспалительное средство карбеноксолон (соль глициризиновой кислоты). Еще одна причина избытка минералокортикоидов — синдром Кушинга.

в. Другие причины: рвота, диабетический кетоацидоз, интоксикация толуолом, пенициллин в высоких дозах, амфотерицин B, почечный дистальноканальцевый ацидоз.

В. Диагностика (см. рис. 3.3) основана на данных анамнеза и лабораторных исследований. Если исключены сниженное поступление калия и перемещение его в клетки, то причина гипокалиемии — почечные или внепочечные потери. Нормальная реакция почек на гипокалиемию заключается в снижении экскреции калия. Если экскреция меньше 15 мэкв/сут, то причина гипокалиемии — внепочечные потери либо почечные потери в прошлом (например, прием диуретиков). Экскреция калия 15 мэкв/сут и выше указывает на почечные потери калия. В этом случае рассчитывают чресканальцевый градиент концентрации калия:

([K⁺]_м ґ осмоляльность плазмы)/([K⁺]_п ґ осмоляльность мочи),

где [K⁺]_м и [K⁺]_п — концентрация калия соответственно в моче и плазме (расчет имеет смысл, если осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы). Значение более 4 говорит о повышенной канальцевой секреции калия, менее 2 — об ускорении тока канальцевой жидкости.

Г. Лечение преследует 4 цели: 1) предупредить опасные для жизни осложнения гипокалиемии (аритмии и дыхательную недостаточность), 2) устранить дефицит калия, 3) уменьшить его потери, 4) устранить причину гипокалиемии. Для устранения дефицита калия применяют препараты калия внутрь и в/в.

1. Прием калия внутрь безопаснее в/в введения. Поскольку большая часть калия находится в клетках, его концентрация в плазме не всегда отражает общий запас в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме на 1 мэкв/л возможно при общем дефиците 200—400 мэкв. Во время лечения необходимо как можно чаще определять концентрацию калия в плазме. При гипокалиемии, сопровождающейся метаболическим алкалозом, назначают хлорид калия. Если гипокалиемия сопровождается метаболическим ацидозом (при поносе, почечном дистальноканальцевом ацидозе), применяют цитрат и бикарбонат калия.

2. В/в введение калия применяют в тяжелых случаях и при невозможности приема внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 мэкв/л, при введении в центральную вену — 60 мэкв/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 мэкв/ч. Хлорид калия разводят в 0,45% или 0,9% NaCl. Растворы глюкозы не применяют: она стимулирует секрецию инсулина, который способствует переходу калия в клетки и тем самым усугубляет гипокалиемию. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (мониторинг ЭКГ).

IX. Гиперкалиемия — это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 мэкв/л.

А. Клиническая картина. Наибольшую опасность представляют нарушения ритма и проводимости сердца; их тяжесть может не соответствовать уровню калия. Вначале на ЭКГ появляются высокие заостренные зубцы T, затем удлиняется интервал PQ, расширяется комплекс QRS, исчезает зубец P. Наконец, комплекс QRS сливается с зубцом T, образуя синусоидальную кривую; далее следует фибрилляция желудочков и смерть. Поражение скелетных мышц проявляется слабостью, переходящей в вялый паралич с дыхательной недостаточностью. Гиперкалиемия угнетает аммониогенез, что приводит к метаболическому ацидозу; ацидоз еще более усугубляет гиперкалиемию, стимулируя выход калия из клеток.

Б. Этиология. Прежде всего следует исключить ошибку определения, вызванную выходом калия из клеток в плазму во время или после взятия крови. Причиной может быть сжимание-разжимание кулака, часто практикуемое при венепункции, гемолиз, выраженный лейкоцитоз и тромбоцитоз. Ошибку определения нужно заподозрить, если у больного нет ни клинических проявлений гиперкалиемии, ни причин для ее развития.

1. Повышенное поступление калия с пищей редко вызывает гиперкалиемию в отсутствие почечной недостаточности; напротив, ятрогенная гиперкалиемия вследствие избыточного введения калия встречается довольно часто.

2. Выход калия из клеток происходит при распаде опухолей, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе, дефиците инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами, семейном гиперкалиемическом периодическом параличе (редкая причина гиперкалиемии), применении суксаметония (миорелаксант, деполяризующий блокатор нервно-мышечного проведения) — особенно при травме, ожогах и нервно-мышечных заболеваниях. Выход калия из клеток может происходить и при физической нагрузке; в этом случае развивается кратковременная гиперкалиемия, за которой часто следует гипокалиемия.

3. Нарушение выведения калия почками — самая частая причина гиперкалиемии. Нарушение выведения калия в большинстве случаев обусловлено снижением секреции альдостерона или нарушением его действия из-за нечувствительности тканей.

а. Первичный гипоальдостеронизм может быть обусловлен первичной надпочечниковой недостаточностью или врожденной недостаточностью ферментов стероидогенеза. Гепарин подавляет выработку альдостерона и — в сочетании с такими факторами, как ХПН, сахарный диабет, калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ и НПВС, — может вызвать гиперкалиемию.

б. Гипорениновый гипоальдостеронизм (вторичный гипоальдостеронизм вследствие сниженной секреции ренина) характеризуется гиперкалиемией, низкой АРП и низкой концентрацией альдостерона в плазме. Это состояние развивается при различных поражениях почек (ХПН, диабетическая нефропатия), вызывает его и ряд лекарственных средств, в частности НПВС, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Эти препараты вызывают гиперкалиемию только при наличии таких дополнительных факторов, как сахарный диабет, ХПН, гиповолемия, двусторонний стеноз почечных артерий, калийсберегающие диуретики.

в. Псевдогипоальдостеронизм — редкое заболевание, обусловленное резистентностью почек к альдостерону. Характерна гиперкалиемия, высокая АРП и высокая концентрация альдостерона в плазме. Сходное состояние вызывают калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид), триметоприм и пентамидин.

г. Почечная недостаточность. Гиперкалиемия развивается при олигурической фазе ОПН; ей дополнительно способствует повышенный выход калия из клеток. При ХПН гиперкалиемия возникает, когда СКФ снижается до 10—15 мл/мин.

д. Замедление тока канальцевой жидкости в дистальных отделах нефрона само по себе редко вызывает гиперкалиемию, но может способствовать ее развитию при белковой недостаточности и гиповолемии.

В. Диагностика (см. рис. 3.4). Если причина гиперкалиемии неясна, а проявления ее отсутствуют, нужно прежде всего заподозрить ошибку определения и повторить анализ, строго соблюдая технику взятия крови. Если гиперкалиемия подтвердилась, а такие ее причины, как выход калия из клеток, почечная недостаточность и лекарственные средства, исключены, то гиперкалиемия вызвана нарушением выведения калия почечными канальцами. Наличие такого нарушения можно подтвердить определением экскреции калия: если почки функционируют нормально, то при гиперкалиемии за сутки должно выводиться не менее 200 мэкв калия. Характер нарушения выясняют, определив чресканальцевый градиент концентрации калия (см. гл. 3, п. VIII.В). Значение меньше 5 указывает на гипоальдостеронизм либо псевдогипоальдостеронизм. Различить эти состояния можно при помощи пробы с минералокортикоидом (флудрокортизон, 50—200 мкг внутрь). Если флудрокортизон повышает чресканальцевый градиент концентрации калия, значит, его снижение было вызвано недостатком альдостерона. В этом случае дальнейшая диагностика основана на определении АРП и уровня альдостерона плазмы. Их определяют в положении стоя и лежа; предварительно на 3 сут ограничивают поступление натрия и назначают петлевые диуретики, что создает умеренную гиповолемию. Если же после приема флудрокортизона чресканальцевый градиент концентрации калия не повышается, значит, почки нечувствительны к минералокортикоидам.

Г. Лечение. Выраженная гиперкалиемия требует неотложного лечения. Оно направлено на снижение возбудимости клеток, перемещение калия в клетки и усиление его выведения. Поступление калия извне прекращают, препараты, нарушающие его экскрецию, отменяют.

1. Глюконат кальция снижает возбудимость клеток. Вводят 10 мл 10% раствора в/в за 2—3 мин. Действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30—60 мин. Если через 5—10 мин после введения изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

2. Инсулин способствует перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме. Вводят 10—20 ед инсулина короткого действия и 25—50 г глюкозы (ее добавляют для предупреждения гипогликемии). Действие продолжается несколько часов, уже в первые 15—30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5—1,5 мэкв/л. В отсутствие сахарного диабета можно вводить одну глюкозу: за счет выброса эндогенного инсулина это дает такое же снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое.

3. Бикарбонат натрия тоже способствует перемещению калия в клетки. Его применяют при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат вводят в виде изотонического раствора, для этого 3 ампулы бикарбоната натрия по 44,6 мэкв (134 мэкв) разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может способствовать гиперволемии.

4. Бета₂-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2—4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5—1,5 мэкв/л.

5. Петлевые и тиазидные диуретики, а также их комбинация при нормальной функции почек повышают экскрецию калия.

6. Катионообменные смолы связывают калий в ЖКТ. Полистиролсульфонат натрия, 20—50 г, дают внутрь со 100 мл 20% сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1—2 ч и длится 4—6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5—1 мэкв/л. Можно также поставить клизму (50 г полистиролсульфоната натрия, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды). В послеоперационном периоде сорбитол в клизму не добавляют: он может вызвать некроз толстой кишки.

7. Гемодиализ показан при неэффективности других мер, а также при почечной недостаточности (см. гл. 12, пп. XXIII и XXV.Б).

Д. Профилактика. После устранения гиперкалиемии проводят профилактику рецидива. Она может включать диету, устранение метаболического ацидоза, устранение гиповолемии, введение минералокортикоидов.

Кислотно-щелочное равновесие

X. Постоянство уровня pH поддерживается буферными системами — веществами, способными связывать избыток ионов водорода. Практически наиболее важна бикарбонатная буферная система:

CO₂ + H₂O « H₂CO₃ « H⁺ + HCO₃^–.

Когда возникает избыток H⁺, реакция идет справа налево: H⁺ связывается с бикарбонатом (HCO₃^–), образующаяся угольная кислота (H₂CO₃) разлагается на воду и углекислый газ, который выводится легкими. Запас бикарбоната восстанавливается почками, где реакция идет слева направо: из углекислого газа и воды образуются бикарбонат, который поступает в кровь, и ионы водорода, которые выводятся с мочой, главным образом в виде аммония (аммониогенез).

XI. Типы нарушений кислотно-щелочного равновесия. Уровень pH, поддерживаемый бикарбонатным буфером, определяется уравнением Гендерсона—Гассельбальха: pH = 0,61 + lg([HCO₃^–]/p_aCO₂ ґ 0,03). Как видно из уравнения, pH зависит от отношения [HCO₃^–] к p_aCO₂; на этом основана классификация нарушений кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз (или алкалоз), обусловленный изменениями p_aCO₂, называется дыхательным, а обусловленный изменениями [HCO₃^–] — метаболическим. Следует учитывать, что первичное изменение одного из показателей (p_aCO₂ или [HCO₃^–]) всегда сопровождается компенсаторным изменением другого (см. табл. 3.2).

А. Метаболический ацидоз обусловлен снижением [HCO₃^–]. Вследствие компенсаторной гипервентиляции p_aCO₂ снижается.

Б. Метаболический алкалоз обусловлен повышением [HCO₃^–]. Вследствие компенсаторной гиповентиляции p_aCO₂ повышается.

В. Респираторный ацидоз возникает при повышении p_aCO₂, в большинстве случаев это результат гиповентиляции. Через несколько суток в почках усиливается образование [HCO₃^–] и экскреция ионов водорода.

Г. Респираторный алкалоз возникает в результате гипервентиляции и снижения p_aCO₂. Через несколько суток в почках уменьшается образование бикарбоната и экскреция ионов водорода.

Д. Если первичные изменения затрагивают одновременно p_aCO₂ и [HCO₃^–], говорят о смешанном нарушении кислотно-щелочного равновесия.

XII. Лабораторные исследования. Для выявления ацидоза (алкалоза) и определения его типа достаточно трех показателей: pH, p_aCO₂ и [HCO₃^–] (можно измерить любые два из них, а третий рассчитать по уравнению Гендерсона—Гассельбальха). Для определения причины нарушения кислотно-щелочного равновесия необходим ряд дополнительных показателей.

А. Анионный интервал — это разность концентраций основных катионов и анионов плазмы:

([K⁺] + [Na⁺]) – ([Cl^–] + [HCO₃^–]).

Анионный интервал позволяет косвенно оценить количество неизмеряемых анионов. Поскольку в плазме присутствуют отрицательно заряженные белки (прежде всего альбумин), в норме анионный интервал отличается от нуля и составляет 10—14 ммоль/л. Анионный интервал применяется при дифференциальной диагностике метаболического ацидоза: его увеличение говорит о присутствии большого количества органических кислот. Основные причины увеличения анионного интервала — кетоацидоз, лактацидоз, почечная недостаточность и отравления, например метанолом, этиленгликолем, салицилатами. Анионный интервал снижается при гипоальбуминемии, парапротеинемии, отравлениях бромом и йодом, тяжелой гиперлипопротеидемии.

Б. Осмотический интервал. Многие вещества, не будучи электролитами, не влияют на анионный интервал; их присутствие можно выявить по увеличению осмотического интервала, то есть разности измеренной и вычисленной осмоляльности плазмы.

Вычисленная осмоляльность плазмы:

2 ґ [Na⁺] + [глюкоза]/18 + [АМК]/2,8

(концентрация Na⁺ выражена в мэкв/л, а глюкозы и АМК — в мг%). Осмотический интервал повышают, в частности, этанол, метанол, изопропиловый спирт, этиленгликоль, глицин и маннитол.

В. Анионный интервал мочи — это разность концентраций основных катионов и анионов мочи:

[Na⁺] + [K⁺] – [Cl^–].

Анионный интервал мочи отражает прежде всего концентрацию аммония: при сниженной концентрации интервал положительный (N Engl J Med 318:594, 1988). Анионный интервал мочи может быть положительным и в других случаях, например при повышенной экскреции органических кислот, поэтому дополнительно определяют осмотический интервал мочи.

Г. Осмотический интервал мочи — это разность между измеренной и расчетной осмоляльностью мочи, последняя вычисляется так:

2 ґ ([Na⁺] + [K⁺]) + [глюкоза]/18 – [азот мочевины мочи]/2,8

(концентрации глюкозы и азота мочевины мочи выражены в мг%, натрия и калия — в мэкв/л). Этот показатель меньше зависит от присутствия органических кислот, чем анионный интервал мочи; [NH₄⁺] мочи приблизительно равна половине осмотического интервала мочи (Nephron 60:129, 1992).

XIII. Метаболический ацидоз

А. Диагностика. Метаболический ацидоз диагностируют при одновременном снижении pH и [HCO₃^–]. Отсутствие компенсаторного уменьшения p_aCO₂ указывает на сопутствующее снижение вентиляции. Следующий этап диагностики — определение анионного интервала.

1. Анионный интервал повышен. В этом случае ацидоз вызван одной из причин, перечисленных в гл. 3, п. XII.А; ее распознают, определив осмотический интервал, уровни лактата, кетоновых тел и креатинина. Чтобы выяснить, является ли найденная причина единственной, рассчитывают отношение отклонений анионного интервала и [HCO₃^–] от нормы. Отличие этого отношения от 1, то есть несоответствие изменений анионного интервала и [HCO₃^–], указывает на смешанное нарушение кислотно-щелочного равновесия. Если отношение больше 1, то присутствует одна из причин метаболического алкалоза (см. гл. 3, п. XIV), если отношение меньше 1 — одна из причин метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом (см. гл. 3, п. XIII.А.2).

а. Кетоацидоз — это состояние, при котором в крови повышено содержание кетоновых тел — ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. Развитию кетоацидоза способствуют гипогликемия, болезни печени, голодание. Чаще всего встречается диабетический кетоацидоз, он описан в гл. 21, п. VII. Вторая по частоте разновидность — алкогольный кетоацидоз. Этанол подавляет глюконеогенез, в ответ снижается секреция инсулина, усиливается липолиз и кетогенез. Кетоацидоз обычно возникает на исходе запоя, когда развиваются обезвоживание, вызванное рвотой, и истощение. Характерна гиповолемия, гипогликемия, возможен умеренный лактацидоз. При определении кетоновых тел следует иметь в виду, что реакция с нитропруссидом дает заниженные результаты, поскольку выявляет в основном ацетон и ацетоуксусную кислоту, тогда как в крови присутствует главным образом бета-оксимасляная кислота. Если в крови еще остается этанол, осмотический интервал повышен, причем каждые 4,6 мг% этанола повышают осмотический интервал на 1 мосм/кг. Несоответствие осмотического интервала концентрации этанола указывает на возможное присутствие других спиртов. Алкогольный кетоацидоз лечат в/в введением жидкости и тиамина — в большинстве случаев, кроме особо тяжелых, этого достаточно. Через 12—24 ч после начала лечения могут возникнуть гипокалиемия, гипофосфатемия и гипомагниемия.

б. Лактацидоз развивается при повышенной выработке лактата и при замедлении его метаболизма из-за нарушения тканевого дыхания. Выработка лактата повышается, например, при эпилептическом припадке, беге и дрожи. Большие количества лактата могут образовываться бактериями при синдроме приводящей петли и злокачественными опухолями. Метаболизм лактата замедляется при нарушениях доставки кислорода к тканям (нарушения газообмена в легких, тяжелая анемия, тромбоз, шок) и блокаде тканевого дыхания (отравления цианидами и другими митохондриальными ядами). Лактацидозом часто осложняется диабетический и алкогольный кетоацидоз.

в. ХПН. Увеличение анионного интервала обусловлено задержкой сульфата, фосфата и органических анионов. В развитие ацидоза вносит вклад и нарушение аммониогенеза. Ацидоз при ХПН обычно развивается при снижении СКФ до 20—30 мл/мин.

г. Отравления. При отравлении метанолом и этиленгликолем увеличен как анионный, так и осмотический интервал. Паральдегид также вызывает метаболический ацидоз с высоким анионным интервалом плазмы, но осмотический интервал при этом не повышается. Для отравления салицилатами характерно сочетание респираторного алкалоза и метаболического ацидоза. Последний вызван накоплением лактата и кетоновых тел и, в меньшей степени, салициловой кислоты и ее метаболитов. Диагностика и лечение описаны в гл. 27, пп. XXI—XXVII.

2. Анионный интервал нормальный. В этом случае причина ацидоза — потеря бикарбоната или снижение экскреции аммония. Положительный анионный интервал мочи и сниженный осмотический интервал мочи указывают на снижение экскреции аммония.

а. Почечный проксимальноканальцевый ацидоз развивается вследствие сниженной реабсорбции бикарбоната в почках. При врожденных вариантах дефект обычно изолированный. Приобретенные варианты чаще сочетаются с нарушением реабсорбции глюкозы, аминокислот, фосфата и других веществ (синдром Фанкони). Причины синдрома Фанкони многообразны: наследственные болезни (цистиноз, галактоземия, болезнь Вильсона), отравления (тяжелые металлы, ифосфамид, просроченный тетрациклин, ацетазоламид), аутоиммунные болезни (СКВ, синдром Шегрена, хронический аутоиммунный гепатит), миеломная болезнь, амилоидоз. Проксимальноканальцевый ацидоз может приводить к остеомаляции, и изредка — к нефрокальцинозу. Диагноз подтверждают пробой с бикарбонатом натрия: его вводят в/в, пока [HCO₃^–] в крови не нормализуется, при проксимальноканальцевом ацидозе это приводит к резкому усилению экскреции бикарбоната; экскретируемая фракция бикарбоната должна превысить 15%. Экскретируемая фракция бикарбоната — это отношение клиренса бикарбоната к клиренсу креатинина:

(([HCO₃^–]_мочи ґ [Креатинин]_плазмы)/([HCO₃^–]_плазмы ґ [Креатинин]_мочи)) ґ 100%.

Лечение. Необходимы высокие дозы (10—15 мэкв/кг/сут внутрь) бикарбоната или цитрата; последний вызывает меньше желудочно-кишечных нарушений. Назначают также тиазидные диуретики. То и другое усиливает гипокалиемию, поэтому необходимо назначение препаратов калия.

б. Почечный дистальноканальцевый ацидоз развивается из-за утечки либо сниженной секреции ионов водорода в дистальных канальцах. Это может быть результатом наследственного дефекта или аутоиммунного и токсического (лекарственного) поражения канальцев. Характерна гипокалиемия; нефрокальциноз и мочекаменная болезнь встречаются чаще, а поражение костей реже, чем при проксимальноканальцевом ацидозе. Диагноз можно подтвердить пробой с хлоридом аммония: при его введении pH мочи остается выше 5,50 (при проксимальноканальцевом ацидозе падает ниже этого значения). Лечение: бикарбонат или цитрат (как при проксимальноканальцевом ацидозе) и препараты калия.

в. Повышение экскреции аммония (отрицательный анионный интервал мочи и высокий осмотический интервал мочи) — нормальный ответ почек на метаболический ацидоз. В сочетании с нормальным анионным интервалом плазмы это указывает на потери бикарбоната через ЖКТ либо на прием кислоты, например соляной. Желудочно-кишечные потери бикарбоната наблюдаются при поносе любой этиологии, свище поджелудочной железы, илеостоме и уретеросигмостоме.

Б. Бикарбонат натрия применяется при всех видах метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом плазмы. Его применение оправдано и при тяжелом ацидозе другого происхождения: повышение pH до 7,20 само по себе снижает риск аритмий и повышает сократимость миокарда. Расчет необходимого количества бикарбоната приведен в приложении Г. Во время лечения необходимо следить за уровнем электролитов плазмы. Быстрое введение бикарбоната допустимо только при тяжелом ацидозе. Осмоляльность раствора должна соответствовать осмоляльности плазмы. Бикарбонат натрия при парентеральном введении может вызывать отек легких, гипокалиемию и гипокальциемию.

XIV. Метаболический алкалоз

А. Этиология. Непосредственная причина метаболического алкалоза — накопление бикарбоната. Компенсаторно, за счет снижения вентиляции, повышается p_aCO₂. Необходимое условие для поддержания метаболического алкалоза — нарушенное выведение бикарбоната почками; в противном случае алкалоз немедленно компенсируется, поскольку в норме способность почек выводить бикарбонат очень велика. Выведение бикарбоната нарушается при снижении ОЦК: СКФ при этом падает и реабсорбция бикарбоната в проксимальных канальцах усиливается.

Самая частая причина метаболического алкалоза — одновременная потеря натрия, ионов водорода и хлора через ЖКТ (рвота, отсасывание желудочного содержимого через зонд, ворсинчатая опухоль толстой кишки), при этом алкалоз возникает за счет потери ионов водорода и поддерживается из-за сокращения ОЦК. Другие причины — тиазидные и петлевые диуретики, бензилпенициллин, карбенициллин, синдром Бартера, состояние после длительной гиперкапнии, дефицит магния. Кроме сокращения ОЦК к снижению выведения бикарбоната приводит первичный и вторичный гиперальдостеронизм; в этом случае метаболический алкалоз сопровождается не гипо-, а гиперволемией.

Б. Диагностика. При сборе анамнеза обращают внимание на рвоту, прием диуретиков. Важную информацию дает измерение АД и определение ОЦК. При метаболическом алкалозе вследствие рвоты и приема диуретиков ОЦК снижен, а при гиперальдостеронизме — повышен, что обычно сопровождается артериальной гипертонией. Дальнейшей дифференциальной диагностике помогает определение электролитов мочи. Низкая концентрация хлора (< 20 ммоль/л) указывает на прием диуретиков или рвоту в прошлом. Признаки недавней рвоты: pH мочи > 7,00, чресканальцевый градиент концентрации калия высокий (см. гл. 3, п. VIII.В), концентрация натрия в моче превышает 20 мэкв/л. Признаки недавнего приема диуретиков: концентрации натрия и хлора в моче превышают 20 мэкв/л. При гиперальдостеронизме концентрации ионов натрия и хлора в моче превышают 20 мэкв/л, чресканальцевый градиент концентрации калия высокий.

В. Лечение. При метаболическом алкалозе, вызванном потерей натрия, калия и хлора и гиповолемией, вводят 0,9% NaCl (для восполнения дефицита электролитов и жидкости) и хлорид калия. При метаболическом алкалозе с гиперволемией введение жидкости противопоказано. При гиперальдостеронизме восполняют дефицит калия и магния, назначают калийсберегающие диуретики (амилорид, спиронолактон). Метаболический алкалоз при ХПН устраняют гемодиализом с низкой концентрацией бикарбоната в диализирующем растворе. При тяжелом метаболическом алкалозе (pH > 7,70) на фоне гиперволемии или ХПН в центральную вену вводят изотонический раствор соляной кислоты (150 мэкв/л).

XV. Респираторный ацидоз

А. Диагностика. При респираторном ацидозе pH снижен, p_aCO₂ повышено. При повышении p_aCO₂ на 10 мм рт. ст. pH повышается на 0,08 при остром респираторном ацидозе и на 0,03 при хроническом. Компенсаторные реакции — усиление экскреции аммония и повышение уровня бикарбоната в плазме — развиваются в течение нескольких суток (см. табл. 3.2). К респираторному ацидозу могут приводить все состояния, при которых нарушена альвеолярная вентиляция (см. гл. 9, п. I.А.4).

1. Угнетение дыхательного центра: лекарственное, при центральных апноэ во сне, ожирении, болезнях ЦНС.

2. Нервно-мышечные заболевания: миастения, синдром Гийена—Барре, гипокалиемия, миопатии.

3. Обструкция верхних дыхательных путей.

4. Заболевания легких: ХОЗЛ, бронхиальная астма, отек легких, пневмоторакс, пневмония.

5. ИВЛ с управляемым давлением (то есть в режиме гиповентиляции, см. гл. 9, п. XII.Б.5).

Б. Лечение направлено в первую очередь на улучшение альвеолярной вентиляции, при остром респираторном ацидозе может понадобиться ИВЛ, при хроническом лечат основное заболевание, применяют ЛФК. Бикарбонат натрия при респираторном ацидозе не применяют: он может утяжелить отек легких, усилить гиперкапнию и вызвать метаболический алкалоз. Исключение составляет тяжелый ацидоз (pH < 7,15) у больных с астматическим статусом на ИВЛ: бикарбонат в небольшой дозе (44—100 мэкв) позволяет снизить минутный объем дыхания и максимальное давление в дыхательных путях и тем самым избежать баротравмы.

XVI. Респираторный алкалоз

А. Диагностика. При респираторном алкалозе pH повышен, а p_aCO₂ снижено. Причина респираторного алкалоза — повышенное выведение CO₂ в результате гипервентиляции. Гипервентиляция, в свою очередь, развивается при следующих состояниях.

1. Гипоксемия: при анемии, сердечной недостаточности, на большой высоте (например, в горах).

2. Болезни легких: пневмония, отек легких, эмболия легочной артерии, интерстициальные заболевания легких (вызывают гипервентиляцию вследствие гипоксемии).

3. Стимуляция дыхательного центра: при заболеваниях ЦНС, печеночной недостаточности, сепсисе, приеме салицилатов, прогестерона, теофиллина, катехоламинов, психотропных средств, во время беременности.

4. ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Б. Лечение заключается в устранении причины респираторного алкалоза.