lib.netmed.ru - Электронная медицинская библиотека / Терапевтический справочник Вашингтонского университета
Приложения

Глава 27. Отдельные неотложные состояния

Д. Гуденбергер

При неотложных состояниях лечение часто надо начинать немедленно, без сбора анамнеза, полного обследования и постановки клинического диагноза. Иногда приходится начинать прямо с СЛР: с освобождения дыхательных путей, с обеспечения дыхания и кровообращения (см. гл. 8).

Обструкция верхних дыхательных путей

У больных в сознании обструкция проявляется одышкой, стридором, западением межреберий и яремной ямки, ослаблением или отсутствием голоса, дыхательной недостаточностью. Иногда больной жестами показывает, что он подавился пищей. При обследовании можно обнаружить лихорадку, крапивницу, отек Квинке, следы травмы. У больных без сознания выявляют частое затрудненное дыхание либо остановку дыхания. Обструкцию верхних дыхательных путей нужно подозревать во всех случаях, когда неэффективна ИВЛ. Дифференциальный диагноз: травмы лица и шеи, инородное тело, скопление мокроты, инфекции (дифтерия, ложный круп, острый эпиглоттит, ангина Людвига, заглоточный абсцесс), отек Квинке, ларингоспазм, анафилактический шок, опухоли, у больных без сознания — западение языка. Лечение — срочно освобождают дыхательные пути, чтобы предотвратить остановку дыхания и кровообращения и гипоксию мозга.

I. Частичная обструкция дыхательных путей, дыхательной недостаточности нет, больной в сознании

А. Краткий сбор анамнеза для выявления причины обструкции.

Б. Физикальное исследование: проверяют, нет ли одышки, стридора, тризма, отека гортани, инородного тела в глотке и в верхних дыхательных путях, западения межреберий, отека Квинке, объемных образований в области шеи и увеличенных лимфоузлов.

В. Взрослым при удовлетворительном общем состоянии проводят непрямую (зеркальную) ларингоскопию или бронхоскопию. Если соблюдать осторожность, то эти исследования не приводят к усугублению обструкции.

Г. Рентгенография мягких тканей шеи (в передней прямой и боковой проекциях) менее чувствительна и специфична, чем бронхоскопия, но иногда позволяет получить существенную информацию. Рентгенографию проводят не в рентгеновском кабинете, а в приемном отделении (с помощью прикроватной установки), поскольку врач должен все время следить за больным.

Д. Лечение направлено на устранение причины обструкции. Нужно внимательно следить за больным, чтобы в случае появления дыхательной недостаточности принять неотложные меры.

II. Полная обструкция дыхательных путей, остановка дыхания, больной в сознании. Основные причины — инородное тело (чаще всего — пища) и отек Квинке, реже — инфекции, посттравматическая гематома. Собрать анамнез обычно невозможно. Повторно выполняют прием Геймлиха (см. гл. 27, п. III.В), пока не будет извлечено инородное тело либо пока больной не потеряет сознания (см. также гл. 8).

III. Полная обструкция дыхательных путей, остановка дыхания, больной без сознания. Основные причины — западение языка, инородное тело, травма, инфекции, отек Квинке. Данные анамнеза можно получить лишь от родственников и от сопровождающих. Больной не реагирует на раздражители, нет движения воздуха по дыхательным путям; возможно парадоксальное дыхание.

А. Если нет травмы шейного отдела позвоночника, начинают с запрокидывания головы. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника голову не запрокидывают, а лишь выдвигают вперед нижнюю челюсть.

Б. Если дыхание восстановилось, вводят носовой или ротовой воздуховод, если нет — пытаются провести ИВЛ дыхательным мешком. Если и ИВЛ неэффективна, срочно проверяют проходимость глотки и гортани. Если под рукой есть ларингоскоп, то проводят прямую ларингоскопию (при попытке извлечь инородное тело вслепую можно протолкнуть его еще глубже) и извлекают инородное тело щипцами Макгилла.

В. Если ларингоскопа нет и есть подозрения на инородное тело, выполняют прием Геймлиха: лежащему на спине больному разводят ноги и несколько раз резко надавливают на эпигастрий (JAMA 268:2193, 1992). При сильном ожирении и на поздних сроках беременности надавливают не на живот, а на грудную клетку.

Г. Если инородное тело извлечь не удалось, необходима прямая ларингоскопия и интубация трахеи. Невозможность интубации — показание к коникотомии (см. гл. 9, пп. X.Б—В). Если нельзя немедленно вызвать хирурга, проводят пункционную коникотомию, по игле вводят катетер 12—14 G и подают кислород (15 л/мин из источника на стене с давлением 3,4 атм).

Пневмоторакс

Пневмоторакс бывает спонтанным и травматическим. Спонтанный пневмоторакс бывает первичным (нет патологии легких в анамнезе) и вторичным (на фоне ХОЗЛ, интерстициальных болезней легких, инфекционных поражений с распадом легочной ткани, пневмоцистной пневмонии, муковисцидоза). Травматический пневмоторакс встречается при проникающих ранениях и тупых травмах грудной клетки, а также как осложнение ИВЛ, плевральной пункции, катетеризации центральной вены, трансбронхиальной и трансторакальной биопсии легких (ятрогенный пневмоторакс).

IV. Анамнез. Характерна боль в груди или плече на стороне поражения; боль, как правило, возникает внезапно. Обычно бывает одышка, иногда кашель. Выясняют, не было ли болезней легких или недавней травмы.

V. Физикальное исследование. Если объем воздуха в плевральной полости небольшой, пневмоторакс может протекать бессимптомно. Выраженность одышки и тахипноэ зависит от объема воздуха в плевральной полости и от наличия заболеваний легких. На стороне поражения грудная клетка увеличена (из-за повышения давления в плевральной полости) и слабее движется при дыхании, дыхание и голосовое дрожание ослаблены; при перкуссии обнаруживается коробочный звук. В тяжелых случаях обнаруживается тяжелая дыхательная недостаточность, обильный пот, цианоз, артериальная гипотония. Ищут следы травмы и инвазивных вмешательств, признаки легочных заболеваний (лихорадка, симптом барабанных палочек). Пневмоторакс, вызванный проникающим ранением грудной клетки с пневмомедиастинумом, проявляется подкожной эмфиземой.

VI. Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию грудной клетки. При ней обнаруживаются легочные поля повышенной прозрачности, граница спавшегося легкого пересекает тени ребер. В сомнительных случаях делают снимок в конце выдоха — это позволяет обнаружить небольшой пневмоторакс. Воздух в плевральной полости стремится вверх, поэтому у лежачих больных (частая причина пневмоторакса у них — ИВЛ с ПДКВ) он скапливается спереди, это проявляется углублением реберно-диафрагмального синуса и зоной повышенной прозрачности над диафрагмой. Напряженный пневмоторакс — диагноз клинический, а не рентгенологический; косвенные признаки его — смещение средостения и трахеи в сторону здорового легкого и уплощение купола диафрагмы на стороне поражения. На ЭКГ при пневмотораксе, особенно левостороннем, нередко обнаруживается инфарктная кривая (исчезновение зубцов R в грудных отведениях). При напряженном пневмотораксе бывает электрическая альтернация, а в очень тяжелых случаях развивается электромеханическая диссоциация.

VII. Лечение зависит от причины пневмоторакса, объема воздуха в плевральной полости и состояния больного.

А. Небольшой первичный спонтанный пневмоторакс. Если поступление воздуха в плевральную полость прекратилось, лечения обычно не требуется. Воздух рассасывается со скоростью 1,5% объема плевральной полости в сутки, следовательно, небольшой (до 15% объема плевральной полости) пневмоторакс исчезает за 10 сут. Если через 6 ч после поступления состояние не изменилось и нет других жалоб, кроме небольших плевральных болей, повторяют рентгенографию и, убедившись, что объем воздуха в плевральной полости не увеличился, больного выписывают для амбулаторного наблюдения с единственной рекомендацией — не летать на самолете до полного выздоровления (снижение атмосферного давления ведет к увеличению объема воздуха в плевральной полости). До полного выздоровления каждые несколько дней проводят рентгенографию грудной клетки.

1. Если есть одышка или нет уверенности, что больной явится в врачу для повторной рентгенографии, его госпитализируют и назначают кислород.

2. Если имеется выраженная одышка или объем воздуха в плевральной полости превышает 15—20%, показана плевральная пункция. По среднеключичной линии во второе межреберье по игле вводят тонкую (8 F) дренажную трубку с клапаном; в ряде случаев проводят аспирационное дренирование. Если легкое не расправляется или в плевральную полость продолжает поступать в большом объеме воздух, то вводят дренажную трубку большего диаметра и проводят аспирационное дренирование (см. гл. 27, п. VII.Б).

3. Надежное средство профилактики рецидива — плевродез, но при первом пневмотораксе его обычно не применяют. К торакотомии с резекцией поверхностно расположенных булл прибегают лишь после второго рецидива спонтанного пневмоторакса. Торакоскопические вмешательства менее опасны, и их иногда проводят уже после первого рецидива.

Б. Вторичный спонтанный пневмоторакс обычно сопровождается выраженной одышкой и требует дренирования плевральной полости. При стойком бронхоплевральном свище нужна дренажная трубка большого диаметра, обычно 24—28 F, а если имеется еще и плевральный выпот — 34—36 F. Трубку подключают к трехбаночной системе или к аспиратору, работающему по тому же принципу, и создают разрежение в 20 мм вод. ст., а при крупных свищах — еще больше. При стойком свище показана консультация пульмонолога и, часто, — плевродез. Для профилактики рецидива также показан плевродез, иногда — торакоскопическое вмешательство или торакотомия.

В. Ятрогенный пневмоторакс возникает при попадании воздуха в плевральную полость через париетальную (при плевральной пункции, катетеризации центральной вены) или висцеральную (при трансбронхиальной биопсии) плевру. Поступление воздуха часто прекращается самопроизвольно.

1. Если жалоб почти нет, а объем воздуха в плевральной полости небольшой, лечения обычно не требуется. Для проведения манипуляций, приведших к пневмотораксу, часто вводят транквилизаторы, поэтому выписывать больных сразу нельзя, а нужно госпитализировать, назначить кислород. Через 6 ч повторяют рентгенографию грудной клетки, убеждаются в том, что объем воздуха в плевральной полости не увеличился, и выписывают больного.

2. Если есть одышка или объем воздуха в плевральной полости больше 15—20%, вводят дренажную трубку с клапаном. Часто ее можно удалить уже на следующий день.

3. Пневмоторакс, вызванный баротравмой при ИВЛ, требует аспирационного дренирования, так как свищ почти никогда не закрывается сам.

Г. Напряженный пневмоторакс. В основе его лежит клапанный механизм: во время вдоха воздух поступает в плевральную полость, а во время выдоха мягкие ткани грудной стенки или паренхима легкого перекрывают раневой канал и препятствуют выходу воздуха наружу. Причины напряженного пневмоторакса: разрыв легкого, обширное повреждение бронхов (в частности, баротравма при ИВЛ), «сосущая» рана грудной стенки, повреждение трахеи. Из-за нарастающего давления в плевральной полости смещается средостение, нарушается венозный возврат к сердцу, что приводит к артериальной гипотонии, нарушению газообмена и потере сознания. Следует заподозрить напряженный пневмоторакс, если при ИВЛ или после любого прокола грудной стенки появилась одышка и артериальная гипотония. При подозрении на напряженный пневмоторакс с целью декомпрессии немедленно проводят плевральную пункцию иглой 14 G, соединенной со шприцем с жидкостью. Выход воздуха и улучшение состояния подтверждают диагноз. Любую рану грудной клетки закрывают окклюзионной повязкой и ставят плевральный дренаж (см. гл. 27, п. VII.Б).

Тепловые повреждения

Тепловые повреждения обусловлены неспособностью организма поддерживать достаточную теплоотдачу при высокой температуре окружающей среды. В относительно легких случаях тепловые повреждения возникают только при физической нагрузке, в тяжелых случаях — в покое.

VIII. Тепловые судороги возникают у неакклиматизированных людей при тяжелой работе на жаре, когда с потом теряются электролиты, а человек пьет жидкость с низким их содержанием. Судороги возникают в больших группах мышц, чаще всего — в ногах. Общее состояние удовлетворительное, кожа холодная, влажная, температура тела в норме. Лечение: покой, прохлада и возмещение потерь электролитов: дают выпить 0,5 л воды с чайной ложкой поваренной соли (или с таблеткой хлорида натрия, 0,65 г) или готовый солевой раствор для приема внутрь. Лишь изредка возникает необходимость во в/в инфузии физиологического раствора (вводят 2 л раствора в течение нескольких часов).

IX. Тепловое изнурение возникает в тех же условиях, что и тепловые судороги, но обусловлено оно потерей и электролитов, и воды. Появляются головная боль, тошнота, рвота, головокружение, слабость, раздражительность, судороги; кожа влажная, наблюдается пилоэрекция; температура тела в норме или несколько повышена. Лечение: покой, прохлада. Повысить теплоотдачу помогает вентилятор. Потерю жидкости возмещают солевыми растворами. Как правило, достаточно готового солевого раствора для приема внутрь. При рвоте и артериальной гипотонии определяют электролиты крови и в/в вводят 1—2 л 0,9% NaCl. В течение 2—3 сут следует избегать работы на жаре.

X. Тепловой обморок встречается у неакклиматизированных людей. Физическая нагрузка на жаре приводит к падению ОПСС, депонированию крови в венах и обмороку. Отличие от теплового удара — нормальная температура тела и быстрое возвращение сознания. Лечение — покой, прохлада и возмещение жидкости. Пострадавшего учат постепенно привыкать к нагрузкам.

XI. Тепловой удар происходит при повышении внутренней температуры, что приводит к термическому повреждению тканей. Может развиться рабдомиолиз с ОПН. Если ректальная температура превышает 41°C, то даже при быстро начатом лечении летальность составляет 75%.

А. Классический тепловой удар развивается после нескольких суток пребывания на жаре. Факторы риска: хронические заболевания, обезвоживание, пожилой возраст, ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, употребление алкоголя, фенциклидина, кокаина и амфетаминов, прием транквилизаторов и снотворных, бета-адреноблокаторов, M-холиноблокаторов, диуретиков, нейролептиков, высокая влажность, отсутствие кондиционеров. При осмотре — кома, ректальная температура превышает 40,5°C.

Б. Тепловой удар физического напряжения развивается существенно быстрее, чем классический. Он возникает в условиях жары и высокой влажности, особенно если недоступна вода, у неакклиматизированных людей, как правило — спортсменов, солдат, рабочих. Факторы риска те же, что для классического теплового удара плюс те наследственные заболевания, при которых нарушено потоотделение. Ректальная температура может быть ниже 40,5°C, у половины пострадавших при поступлении еще сохранено потоотделение. По сравнению с классическим тепловым ударом выше риск ДВС-синдрома, лактацидоза и рабдомиолиза.

В. Диагноз ставят на основе анамнеза. Ректальная температура обычно 40,5°C и выше, сознание нарушено — от оглушенности до комы. Исключают злокачественную гипертермию, злокачественный нейролептический синдром, отравление ингибиторами АХЭ, тяжелый тиреотоксикоз, сепсис, менингит, церебральную форму малярии, пятнистую лихорадку Скалистых гор.

Г. Лечение

1. Немедленное охлаждение: пострадавшего постоянно орошают прохладной водой (20—25°C) и все тело обдувают вентилятором. Перитонеальный лаваж с использованием холодной воды не имеет преимуществ перед этим методом. В зоны максимального теплообмена (пах, грудь, подмышечные впадины) кладут пакеты со льдом. Погружение в ледяную воду вызывает резкую вазоконстрикцию и может принести скорее вред, чем пользу. Если температура тела остается очень высокой, то можно промыть желудок ледяной водой, хотя многие и не признают этот метод (Crit Care Med 15:748, 1987). Дантролен неэффективен (Crit Care Med 19:176, 1991). Дрожь и вазоконстрикция замедляют охлаждение; чтобы их не было, вводят хлорпромазин, 10—25 мг в/м, или диазепам, 5—10 мг в/в. За внутренней температурой следят с помощью ректального термометра или ушного термистора; когда она становится ниже 39°C, охлаждение прекращают. Нужно помнить, что через 3—6 ч температура может вновь повыситься, и не пропустить момент, когда надо начать повторное охлаждение.

2. Лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи, определение АЧТВ, ПВ, ПДФ, электролитов, АМК, креатинина, глюкозы, кальция, газов артериальной крови, активности печеночных ферментов, КФК. Регистрируют ЭКГ в 12 отведениях.

3. При артериальной гипотонии вводят солевые растворы, при нормальном АД это нужно делать с большой осторожностью. Если АД не нормализуется, вводят инотропные средства, следя за центральной гемодинамикой. Альфа-адреностимуляторы назначать нельзя, так как они вызывают вазоконстрикцию и замедляют охлаждение.

4. Рабдомиолиз. Если есть миоглобинемия и миоглобинурия либо диурез ниже 30 мл/ч, устраняют гиповолемию, вводят маннитол (12,5—25 г в/в) и бикарбонат (44—100 мэкв/л в 0,45% NaCl) для осмотического диуреза и ощелачивания мочи. Однако даже при правильном лечении в 5% случаев при классическом тепловом ударе и в 25% случаев теплового удара физического напряжения развивается ОПН.

5. Гипоксемия и РДСВ — см. гл. 10.

6. Другие осложнения. При эпилептических припадках вводят диазепам и фенитоин. При печеночной недостаточности, сердечной недостаточности, ДВС-синдроме лечение симптоматическое.

Холодовые повреждения

Холод может вызвать несколько видов повреждения, о которых рассказано ниже. Существенна не только температура окружающей среды, но и действие факторов, значительно увеличивающих теплоотдачу (сильный ветер, погружение в холодную воду). Длительное пребывание на холоде возможно при алкогольном и наркотическом опьянении, травмах, психических нарушениях.

XII. Ознобление — самое легкое холодовое повреждение, возникает на фоне положительной температуры (0—15°C) и ветра; обычно страдают открытые участки тела: уши, нос и пальцы. При согревании пораженные места краснеют, появляется зуд и боль. Лечение: быстрое согревание, анальгетики, предупреждение повторного попадания на холод.

XIII. Иммерсионное повреждение (пример — «окопная стопа») возникает при длительном (10—12 ч) пребывании части тела в холодной (< 10°C) воде. Лечение сводится к переодеванию в сухую одежду, согреванию и своевременному выявлению и лечению инфекций.

XIV. Отморожение I степени — самая легкая форма отморожения. Чаще всего страдают кисти, стопы, нос и уши. Кожа бледнеет, чувствительность ее снижается. При всех формах отморожения метод выбора — быстрое согревание в воде (40—42°C, не выше 44°C).

XV. Отморожение II степени затрагивает кожу и подкожную клетчатку. Кожа белая, восковидная, нечувствительная, микроциркуляция в ней нарушена. После согревания возникает боль. Пораженное место надо быстро согреть. Глубоких повреждений нет, заживление наступает через 3—4 нед.

XVI. Отморожение III—IV степени проявляется некрозом кожи, подкожной клетчатки, мышц (III степень), глубоких сухожилий и костей (IV степень). Более 90% случаев — результат действия температуры ниже 7°C дольше 7—10 ч.

А. Клиническая картина. Ткани твердые, замороженные, согревание не восстанавливает микроциркуляцию. Выздоровление идет медленно, особенно при сахарном диабете, заболеваниях периферических артерий, в условиях высокогорья. Иногда образуется демаркационная линия и происходит самоампутация.

Б. Лечение. Основа лечения — быстрое согревание. Его, однако, начинают только тогда, когда есть уверенность в том, что пострадавший вновь не попадет на холод. В/в вводят наркотические анальгетики, госпитализируют пострадавшего в хирургическое отделение. Неиммунизированным людям показана профилактика столбняка. Пораженная конечность должна быть приподнята и не испытывать нагрузки, между пальцами прокладывают вату. Чтобы предотвратить мацерацию тканей, конечность помещают в специальный каркас. Пострадавший не должен курить. Эффективность симпатэктомии и внутриартериального введения вазодилататоров, гепарина, декстрана, НПВС и тромболитиков сомнительна. Антибиотики показаны только при инфекционных осложнениях. Ампутацию выполняют, только когда появляется четкая демаркационная линия.

XVII. Гипотермия — снижение внутренней температуры ниже 35°C. Выделяют легкую (34—35°C), умеренную (30—34°C) и тяжелую (ниже 30°C) гипотермию. Основные причины — пребывание на холоде в состоянии алкогольного опьянения и погружение в холодную воду. Факторы риска и причины неверного диагноза: детский и старческий возраст, инсульт, применение некоторых лекарственных и наркотических средств, диабетический кетоацидоз, ХПН, надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз.

А. Диагностика. Необходимо точно измерить внутреннюю температуру. Обычный термометр не рассчитан на температуру ниже 35°C, поэтому нужен специальный ректальный термометр со шкалой от 20 до 40°C или ушной термистор.

Б. Клиническая картина зависит от температуры тела при поступлении. Возможно поражение любых органов.

1. ЦНС. При температуре тела ниже 36°C начинается угнетение сознания; при 32,2°C прекращается дрожь, снижаются сухожильные рефлексы; при 28°C возникает кома, при 18°C — асистолия. При тяжелой гипотермии после согревания может развиться центральный понтинный миелинолиз.

2. Сердечно-сосудистая система. Первоначальная реакция на холод — выброс катехоламинов, повышение сердечного выброса и ОПСС, затем из-за увеличения диуреза ОЦК снижается, снижается также сердечный выброс и ЧСС, появляется артериальная гипотония. ЭКГ: сначала появляется синусовая брадикардия, инверсия зубца T, удлинение интервала QT, а при температуре 32°C — нарушения проводимости, мерцательная аритмия с низкой ЧСС, возрастает риск желудочковых аритмий. Для гипотермии характерна зазубрина в конечной части комплекса QRS — так называемый зубец Осборна, особенно четко заметный в отведениях II и V6. По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается. При температуре ниже 30°C риск фибрилляции желудочков становится очень высоким, поэтому надо избегать ненужных манипуляций и резких перемещений пострадавшего. При температуре ниже 28°C усиливается брадикардия, продолжает снижаться АД.

3. Дыхательная система. Вначале минутный объем дыхания, дыхательный объем и частота дыхания на короткое время увеличиваются, а затем по мере снижения температуры тела все более уменьшаются. Газы артериальной крови измеряют при 37°C (Ann Emerg Med 18:72, 1989). Назначают кислород.

4. Почки. Из-за снижения реабсорбции натрия и воды происходит увеличение диуреза.

В. Лабораторные и инструментальные исследования: анализ крови и мочи, коагулограмма, определение активности печеночных ферментов, КФК и амилазы, АМК, электролиты крови (в том числе кальций и магний), креатинин, глюкоза, газы артериальной крови, ЭКГ. Если в анамнезе есть травма или погружение в воду, показана рентгенография всего позвоночника. Часто встречаются электролитные нарушения, в частности гиперкалиемия. Почти у половины пострадавших после согревания возникает панкреатит или по крайней мере повышается активность амилазы крови. Часто наблюдается гипергликемия, но ее не лечат, так как при согревании уровень глюкозы обычно падает. Нередкое осложнение — ДВС-синдром.

Г. Лечение. Освобождают дыхательные пути и дают кислород. Если нужна интубация, ее выполняет самый опытный врач (см. гл. 9, пп. VII—X).

1. СЛР проводят по общим правилам, одновременно пострадавшего как можно быстрее согревают. Нельзя прекращать СЛР, пока снижена температура тела. Дефибрилляция оказывает действие только при ректальной температуре 32°C и выше; пока она ниже 30°C, имеет смысл произвести только один разряд. Из-за вазоконстрикции пульс может не определяться, поэтому, если на ЭКГ правильный ритм, СЛР не начинают, поскольку она может вызвать фибрилляцию желудочков. Установка катетера Свана—Ганца также может вызвать фибрилляцию желудочков. При фибрилляции желудочков вводят бретилия тозилат, 5 мг/кг в/в (средство выбора), или лидокаин. Прокаинамид противопоказан: он, во-первых, сам по себе при гипотермии может вызвать фибрилляцию желудочков, а во-вторых, повышает температурный порог для дефибрилляции. Даже если нет гемодинамических нарушений, тщательно следят за ЭКГ, диурезом и, по возможности, — за ЦВД.

2. Согревание. Температуру тела повышают на 0,5—2°C/ч.

а. Пассивное внешнее согревание. Дрожь приводит к выделению тепла и повышению температуры тела, но появляется она только при температуре 32°C. В таких случаях активное внешнее согревание прекращают, укладывают пострадавшего в теплое помещение, укутывают одеялами и ведут наблюдение.

б. Активное внешнее согревание. Одеяла с электроподогревом (40—45°C) и теплые ванны можно применять только в начале лечения при тяжелой гипотермии у молодых людей без сопутствующих заболеваний и без выраженных нарушений общего состояния. Погружать в воду и обогревать одеялами можно только туловище. Осложнения: парадоксальное охлаждение внутренних органов (из-за возвращения в центральный кровоток холодной крови), метаболический ацидоз, гиперкалиемия.

в. Внутреннее согревание — самый действенный метод лечения тяжелой гипотермии.

1) Если нет нарушений гемодинамики, начинают с ингаляции кислорода, нагретого до 42—45°C и пропущенного через увлажнитель. Ингаляцию проводят через маску или эндотрахеальную трубку. Внутренняя температура при этом повышается на 1—2°C/ч.

2) В периферические вены вводят растворы, нагретые в микроволновой печи или подогревателе крови.

3) Промывание желудка нагретой водой через назогастральный зонд или промывание мочевого пузыря проводят только при тяжелых нарушениях гемодинамики. Показания к перитонеальному лаважу — те же. Перитонеальный лаваж более эффективен, чем ингаляция нагретых аэрозолей, но во избежание осложнений его должен проводить только опытный специалист.

4) Искусственное кровообращение применяют в условиях реанимационного отделения или операционной и только при асистолии. Температуру тела с помощью искусственного кровообращения можно повысить очень быстро — до 10—12°C/ч.

3. Медикаментозное лечение. Очень часто гипотермия возникает на фоне алкогольного опьянения; таким больным вводят тиамин. Многие рекомендуют вводить антибиотики в первые 72 ч, не дожидаясь результатов посева, но единства мнений тут нет. Надо иметь в виду, что если гипотермия возникла на фоне алкогольного опьянения, то риск инфекции меньше, чем при гипотермии у пожилых и у больных хроническими заболеваниями.

4. Показания к госпитализации: тяжелое общее состояние, температура тела ниже 32°C или тяжелые сопутствующие заболевания; таких пострадавших помещают в реанимационное отделение. В остальных случаях пострадавших после согревания отпускают из приемного отделения домой, если есть уверенность, что там им будет обеспечен уход.

Утопление

Факторы риска: детский возраст, неумение плавать, алкогольное и наркотическое опьянение, баротравма (при нырянии с аквалангом), травмы головы и шеи, состояния, сопровождающиеся потерями сознания (сахарный диабет, эпилепсия, нарушения ритма сердца). О спасении от утопления говорят, если пострадавший прожил не менее 24 ч после извлечения из воды.

XVIII. Патофизиология. Многие придают большое значение тому, в пресной или соленой воде происходит утопление, однако основные механизмы утопления все равно одни и те же: несоответствие вентиляции и перфузии ведет к гипоксемии, гипоксии тканей, ацидозу, отеку головного мозга. У спасенных часто имеется гипотермия; другие осложнения — пневмония и, реже, ДВС-синдром, гемолиз и ОПН.

XIX. Лечение. Освобождают дыхательные пути и дают чистый кислород; проводят СЛР. Начинают в/в инфузию физиологического раствора или раствора Рингера с лактатом. Прием Геймлиха нужен только при обструкции верхних дыхательных путей.

А. Иммобилизуют шейный отдел позвоночника: травма его очень вероятна.

Б. Активно лечат гипотермию (см. гл. 27, п. XVII.Г).

В. Дыхательная недостаточность. Начав с ингаляции чистого кислорода, его концентрацию затем снижают в зависимости от газов артериальной крови. При остановке дыхания, тяжелой дыхательной недостаточности или сохраняющейся гипоксемии пострадавшего интубируют и начинают ИВЛ с ПДКВ. При бронхоспазме дают бронходилататоры.

Г. Антибиотики показаны только при инфекционных осложнениях. Кортикостероиды в профилактических целях не применяют (Heart Lung 16:474, 1987).

Д. Метаболический ацидоз. Проводят ИВЛ. Если pH < 7,20 в течение длительного времени, вводят бикарбонат натрия. Устраняют артериальную гипотонию.

Е. Отек мозга может развиться в первые 24 ч; это основная причина смерти. Надежных способов лечения отека мозга нет (Crit Care Med 14:529, 1986). Если на КТ есть признаки отека мозга или оценка по шкале комы Глазго равна 7 и меньше (см. гл. 26, п. III.А), то показан инвазивный мониторинг ВЧД, гипервентиляция (пока paCO2 не достигнет 25 мм рт. ст.), в/в введение маннитола (1—2 г/кг каждые 3—4 ч) или фуросемида (1 мг/кг каждые 4—6 ч). В ряде случаев, чтобы снизить потребление кислорода и облегчить манипуляции, вводят транквилизаторы и миорелаксанты. Кортикостероиды, управляемая гипотермия и барбитуратная кома неэффективны.

XX. Показания к госпитализации. Если жалоб нет и попадание жидкости в дыхательные пути было очень кратковременным или вообще сомнительно, то исследуют газы артериальной крови, проводят рентгенографию грудной клетки и наблюдают пострадавшего в приемном отделении в течение 4—6 ч. Если патологии не выявлено, пострадавшего отпускают домой. Всех остальных госпитализируют в реанимационное отделение. Нужно помнить, что некардиогенный отек легких может развиться даже при удовлетворительном общем состоянии (Ann Emerg Med 15:1084, 1986). Нужна госпитализация как минимум на сутки, особенно если в анамнезе длительное погружение в воду, остановка дыхания, проводилась СЛР (даже непродолжительная), есть цианоз.

Отравления

XXI. Диагностика отравлений трудна и требует высокой настороженности. Сведения, полученные от пострадавшего и очевидцев, часто недостоверны. Необходимо учесть следующие моменты.

А. Отравление может быть сочетанным.

Б. Названия, дозы и время приема препаратов можно выяснить у родственников, друзей, врачей и продавцов аптеки.

В. Желательно найти упаковку от препарата.

Г. Диагностике и лечению помогает выделение ведущего синдрома (см. табл. 27.1).

Д. Физикальное исследование включает определение АД, ЧСС, температуры, оценку неврологического статуса, в том числе состояния зрачков, и исследование живота. На характер отравления могут указать необычные запахи и выделения.

Е. Лабораторное исследование включает определение газов артериальной крови, электролитов, показателей функции печени и почек. Проводят токсикологическое исследование крови, мочи и содержимого желудка, однако лечение начинают до получения результатов.

Ж. Рентгенография брюшной полости может выявить остатки некоторых препаратов, например железа.

З. ЭКГ проводят сразу и затем по мере необходимости.

И. У женщин детородного возраста исключают беременность.

К. Необходимо связаться с центром отравлений.

XXII. Поддерживающее лечение играет важную роль.

А. Проходимость дыхательных путей и вентиляцию обеспечивают в первую очередь. При необходимости интубируют трахею.

Б. Инфузионная терапия обычно устраняет артериальную гипотонию, сосудосуживающие средства вводят при ее неэффективности и при отеке легких. Обычно применяют дофамин; при отравлении веществами, блокирующими альфа-адренорецепторы (фенотиазины), и трициклическими антидепрессантами используют норадреналин (дофамин в таких случаях вызывает аритмии).

В. Аритмии могут быть вызваны как прямым поражением сердца, так и нарушением вегетативной иннервации. Лечение зависит от причины отравления.

Г. Кома и другие нарушения сознания встречаются при многих отравлениях. Вводят следующие препараты.

1. Налоксон, 2 мг в/в (на случай отравления опиатами).

2. Тиамин, 0,1 г в/в струйно (на случай энцефалопатии Вернике).

3. Глюкоза, 50 мл 50% раствора в/в (либо срочно определяют глюкозу в капиллярной крови).

4. Дают кислород.

5. Флумазенил вводят только при доказанной или вероятной передозировке бензодиазепинов (см. гл. 27, п. XXVII.П.2). При отравлении неизвестным веществом препарат не используют: в случае отравления трициклическими антидепрессантами он вызывает судороги. Кроме того, флумазенил противопоказан при отравлении веществами, вызывающими судороги (кокаин, литий, теофиллин, изониазид, циклоспорин), и судорогах в анамнезе (Clin Ther 14:292, 1992).

XXIII. Удаление невсосавшегося вещества. Желудок можно очистить рвотой и промыванием. Эти меры обычно помогают в первый час после отравления, тогда как большинство пострадавших поступают в больницу значительно позже. Кроме того, рвота может помешать дальнейшему лечению. Поэтому в большинстве случаев ограничиваются назначением активированного угля: как показали опыты на добровольцах, по эффективности он превосходит рвоту и промывание желудка (Ann Emerg Med 16:838, 1987). Очищение желудка показано при отравлении фенотиазинами (тормозят моторику желудка), препаратами, образующими конкременты, стрихнином и цианидами.

А. Активированный уголь адсорбирует большинство веществ, кроме неорганических кислот и щелочей, цианидов, лития, железа (II) сульфата и карбаматов. Кроме того, активированный уголь способствуют переходу некоторых препаратов (теофиллина, фенобарбитала, карбамазепина) из крови в просвет кишки. Активированный уголь (50—100 г) размешивают в воде или сорбитоле и принимают как можно раньше, по возможности еще до госпитализации. Активированный уголь не применяют совместно с ипекакуаной и перед гастроскопией. При повторном приеме сорбитол и другие слабительные не добавляют.

Б. Очищение желудка

1. Ипекакуана применяется только у больных в сознании. Дают 30 мл, при необходимости через 20 мин прием повторяют. Запивать ипекакуану нельзя: это ускоряет переход содержимого желудка в кишечник. Противопоказания: нарушения сознания, отсутствие рвотного рефлекса, отравление кислотами или щелочами, судороги или отравление веществом, способным вызвать судороги, заболевания, при которых рвота противопоказана, отравление неизвестным веществом.

2. Промывание желудка показано, если рвота не возникла после второго приема ипекакуаны. Зонд должен быть широким (28—36 F). При нарушениях сознания и подавлении кашлевого рефлекса предварительно интубируют трахею. Желудок промывают теплым физиологическим раствором (порциями по 200 мл) до чистых промывных вод. После промывания дают активированный уголь и слабительное: раствор цитрата магния, 4 мл/кг (не более 300 мл), сорбитол, 1—2 г/кг (не более 150 г), сульфат магния или натрия (25—30 г). При почечной недостаточности соли магния противопоказаны.

В. Промывание кишечника полиэтиленгликолем (10 л со скоростью 1—2 л/ч) проводят, если рентгенологическое исследование выявило капсулы железа или пакетики с наркотиками, а также при отравлении препаратами длительного действия (лития, бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция). Чтобы убедиться в удалении капсул и пакетиков, делают контрольную рентгенограмму.

XXIV. Удаление всосавшегося вещества. Применяют форсированный диурез, гемодиализ и гемосорбцию.

А. Форсированный диурез может вызвать кислотно-щелочные и электролитные нарушения, отек мозга и легких и применяется только по специальным показаниям. Он противопоказан при почечной и сердечной недостаточности и электролитных нарушениях. Данные об эффективности этого метода ограничены.

1. Форсированный диурез с ощелачиванием мочи до pH 7,50—9,00 усиливает выведение слабых кислот (например, салицилатов, барбитала и фенобарбитала). Бикарбонат натрия, 44—100 мэкв, разводят в 1 л 0,45% NaCl и вводят со скоростью 250—500 мл/ч в течение 1—2 ч. Диурез должен достичь 2—3 мл/кг/ч, при необходимости дополнительно вводят диуретики.

2. Форсированный диурез с закислением мочи больше не применяют.

Б. Гемодиализ и гемосорбция показаны в следующих случаях: 1) неэффективность консервативного лечения, 2) летальная концентрация вещества в крови, 3) высокий риск отсроченных смертельных осложнений, 4) выведение вещества нарушено из-за печеночной или почечной недостаточности.

XXV. Антидоты (см. табл. 27.2). Если удалось установить, какое вещество вызвало отравление, необходимо связаться с центром отравлений, выяснить, существует ли для него антидот, и получить инструкции по его применению.

XXVI. Госпитализация. Даже при самом легком отравлении больного наблюдают в течение по крайней мере 4 ч. При передозировке наркотиков показана консультация и лечение у нарколога. Если есть основания предполагать суицидальную попытку, за больным устанавливают постоянное наблюдение и не выписывают его до консультации психиатра.

XXVII. Отдельные вещества

А. Парацетамол применяется очень широко, в обычных дозах это одно из наиболее безопасных НПВС. При приеме в дозе свыше 140 мг/кг парацетамол вызывает острый некроз печени. Гепатотоксичность парацетамола обусловлена его метаболитами, которые в норме обезвреживаются глутатионом. Когда запас глутатиона исчерпан, токсические метаболиты необратимо связываются с белками, что ведет к гибели клетки. При остром отравлении риск некроза печени и показания к ацетилцистеину оценивают по номограмме Рамэка—Мэтью (см. рис. 27.1), учитывающей уровень парацетамола в крови и время, прошедшее с момента приема. Уровень парацетамола в крови определяют не раньше чем через 4 ч после приема (кроме наиболее тяжелых случаев). Можно ли использовать номограмму при передозировке препарата длительного действия и при хроническом отравлении, точно неизвестно. В таких случаях уровень парацетамола обычно рекомендуют определять дважды с интервалом 4—8 ч; ацетилцистеин назначают, если хотя бы одни результат попадает в зону высокого риска.

1. Клиническая картина. В первые 24 ч появляется анорексия, рвота и профузный пот. Активность аминотрансфераз начинает повышаться через 24—36 ч после приема и обычно достигает максимума на 4-е сутки. Далее либо наступает смерть от печеночной недостаточности, либо происходит постепенное восстановление функции печени.

2. Лечение: поддержание жизненно важных функций, удаление невсосавшегося вещества и введение антидота (ацетилцистеина). Рвоту не вызывают: она задерживает введение антидота.

а. Промывание желудка и активированный уголь показаны в первые 4 ч после отравления. В более поздние сроки применяют только активированный уголь (см. гл. 27, п. XXIII.А).

б. Ацетилцистеин — антидот парацетамола (предполагается, что он способствует восстановлению запаса глутатиона в печени). Ацетилцистеин показан, если уровень парацетамола попадает в зону высокого риска на номограмме Рамэка—Мэтью (см. рис. 27.1), однако при подозрении на отравление его дают сразу же, не дожидаясь результатов определения. Ацетилцистеин лучше всего помогает в первые 8 ч, но его следует применять и в более поздние сроки — до 36 ч после приема парацетамола (Lancet 335:1572, 1990).

1) Применение. Первую дозу (140 мг/кг внутрь) дают как можно раньше (можно вводить через желудочный зонд вместе с активированным углем). Далее препарат принимают по 70 мг/кг внутрь каждые 4 ч, всего 17 раз. Если в течение часа после приема возникла рвота, прием не засчитывается. Перед каждым приемом измеряют уровень парацетамола и по номограмме Рамэка—Мэтью определяют, попадает ли он в зону высокого риска. Если при очередном определении уровень парацетамола попал в зону низкого риска, прием ацетилцистеина прекращают.

2) Рвота, которая часто возникает при приеме ацетилцистеина, может быть устранена метоклопрамидом или дроперидолом. Если они не помогают, переходят на введение ацетилцистеина через назодуоденальный зонд, в этом случае каждую дозу вводят в течение 30—60 мин.

3) В/в введение применяется редко и только в специализированных центрах. Возможны бронхоспазм, сыпь, приливы и анафилактоидные реакции.

в. Наблюдение. Активность АсАТ и АлАТ, уровень билирубина, АМК и ПВ определяют при поступлении и затем ежедневно в течение по крайней мере 3 сут. При печеночной недостаточности решают вопрос о трансплантации печени.

Б. Антидепрессанты

1. Трициклические антидепрессанты. Традиционные трициклические антидепрессанты — амитриптилин, имипрамин, нортриптилин, протриптилин, дезипрамин и доксепин — оказывают центральное и периферическое антихолинергическое действие, снижают сократимость миокарда, замедляют внутрижелудочковое и АВ-проведение; по действию на ЦНС сходны с нейролептиками. Более новые препараты — амоксапин и сходный с ним по структуре нейролептик локсапин менее кардиотоксичны, но чаще вызывают судороги. Тетрациклический антидепрессант мапротилин по кардиотоксичности и способности вызывать судороги сходен с трициклическими антидепрессантами. Наименее токсичны миансерин (тетрациклический антидепрессант) и тразодон. Трициклические антидепрессанты остаются самой частой причиной смертельных отравлений, хотя применяются значительно реже ингибиторов обратного захвата серотонина (Dis Month 42(9):519, 1996). Однократный прием в дозе менее 20 мг/кг редко приводит к смерти, при дозе 35 мг/кг летальность составляет 50%, доза 50 мг/кг почти всегда смертельна.

а. Клиническая картина

1) Антихолинергический синдром: мидриаз, паралитическая кишечная непроходимость, задержка мочи, гипертермия.

2) Поражение сердечно-сосудистой системы: наджелудочковые и желудочковые аритмии, нарушения проводимости, артериальная гипотония, отек легких, шок.

3) Поражение ЦНС: возбуждение, затем оглушенность, сопор и кома; возможны судороги. Метаболический ацидоз, возникающий при судорогах, усугубляет поражение сердца.

б. Лабораторные и инструментальные исследования. Уровень препарата в крови не всегда соответствует тяжести состояния, однако если он превышает 1000 нг/мл, поражение сердца весьма вероятно. Ранние электрокардиографические признаки поражения сердца — ширина комплекса QRS в стандартных отведениях более 0,1 с и отклонение электрической оси сердца вправо; эти же признаки свидетельствуют об угрозе судорог (N Engl J Med 313:474, 1985; Ann Emerg Med 18:348, 1989). Определяют газы артериальной крови.

в. Лечение. Следят за проходимостью дыхательных путей, дыханием и кровообращением. Рвоту не вызывают: при потере сознания она может привести к аспирации желудочного содержимого. Независимо от давности отравления промывают желудок (антидепрессанты замедляют его моторику). Активированный уголь дают внутрь (при необходимости через желудочный зонд) по 50 г каждые 2—4 ч (в некоторых руководствах эта мера не рекомендуется). В промежутках между введениями активированного угля проводят отсасывание желудочного содержимого. Однократно дают слабительное. Гемосорбция удаляет лишь 1—3% препарата, однако улучшает исход при угрожающих жизни поражениях сердца и ЦНС. Форсированный диурез и гемодиализ не показаны.

1) Поражение сердца. Обязателен мониторинг ЭКГ. Поскольку в кислой среде токсичность трициклических антидепрессантов возрастает (в щелочной среде они связываются с белками плазмы), проводят ощелачивание крови. Вводят бикарбонат натрия, 1—2 мэкв/кг; если больной интубирован, проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции (paCO2 должно оставаться не ниже 25 мм рт. ст.); цель — поддерживать pH артериальной крови на уровне 7,45—7,55. Ощелачивание крови позволяет предотвратить и устранить артериальную гипотонию, желудочковые и наджелудочковые аритмии и нарушения проводимости. Если аритмия сохраняется, применяют лидокаин и фенитоин (см. гл. 7, пп. VII.Б.1 и VII.Б.4); антиаритмические средства класса Ia (прокаинамид, хинидин и дизопирамид) противопоказаны. При полной АВ-блокаде проводят временную ЭКС. При артериальной гипотонии (если она не устраняется ощелачиванием крови) вводят норадреналин. Физостигмин для борьбы с аритмией не применяют из-за слишком узкого терапевтического диапазона.

2) Поражение ЦНС не устраняется ощелачиванием крови. Физостигмин (2 мг в/в за 1 мин) быстро восстанавливает сознание, если отравление вызвано только циклическими антидепрессантами, однако может вызвать судороги и обычно не рекомендуется. Судороги могут привести к необратимому повреждению головного мозга и требуют активного лечения. Применяют барбитураты в высоких дозах, миорелаксанты и общую анестезию. При коме лечение направлено на поддержание жизненно важных функций.

3) Угнетение дыхания развивается довольно часто. Проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Возможны также отек легких и аспирация желудочного содержимого.

г. Госпитализация в реанимационное отделение показана при нарушениях сознания, угнетении дыхания, артериальной гипотонии, нарушениях ритма и проводимости сердца (в том числе при QRS > 0,1 с) и судорогах. В отсутствие этих симптомов проводят мониторинг ЭКГ в приемном отделении. Если состояние не ухудшается, ЭКГ в норме и выслушиваются кишечные шумы, больного можно выписать после консультации психиатра. Во всех остальных случаях необходима госпитализация. При малейшем сомнении лучше перестраховаться: 25% больных, умерших от отравления циклическими антидепрессантами, при поступлении были в сознании, у большинства был синусовый ритм. Выписка из реанимационного отделения возможна только при ясном сознании, отсутствии изменений на ЭКГ и каких-либо других симптомов отравления, включая тахикардию, в течение 24 ч.

2. Ингибиторы обратного захвата серотонина

а. Клиническая картина. Проявления обычно ограничиваются возбуждением или сонливостью, возможна спутанность сознания. Судороги редки и бывают только от передозировки флуоксетина (Am J Emerg Med 10:115, 1992). Часто бывает тахикардия, но тяжелые поражения сердечно-сосудистой системы не характерны. Смертельные исходы редки (J Anal Toxicol 14:327, 1990). Одновременный прием препаратов, усиливающих выброс серотонина (кломипрамин, ингибиторы МАО, триптофан), может вызвать серотониновый синдром (тревожность, обильный пот, гипертермия, нистагм, гиперрефлексия и миоклония). Ингибиторы обратного захвата серотонина повышают сывороточный уровень трициклических антидепрессантов.

б. Лечение. Рвоту не вызывают. Если отравление произошло недавно и сознание нарушено, промывают желудок, дают активированный уголь и слабительное. Проводят ЭКГ. Госпитализация показана при приеме очень высокой дозы, при наличии клинических проявлений и при сочетанном отравлении. В отсутствие жалоб и клинических проявлений больного можно выписать после консультации психиатра.

В. Сердечно-сосудистые средства

1. Бета-адреноблокаторы

а. Клиническая картина. Симптомы отравления обычно появляются в первые 2 ч после приема. Характерны АВ-блокада, артериальная гипотония, брадикардия и сердечная недостаточность из-за снижения сократимости миокарда. Соталол может вызвать пируэтную тахикардию. Брадикардия обычно появляется первой, она не обязательно предвещает появление других симптомов отравления. При ХОЗЛ и бронхиальной астме бета1-адреноблокаторы в обычных дозах не вызывают бронхоспазма, однако в случае передозировки кардиоселективность утрачивается и бронхоспазм развивается довольно часто. Поражение ЦНС проявляется судорогами (чаще их вызывает пропранолол), сонливостью, угнетением дыхания и комой. Возможны тошнота, рвота и тяжелая ишемия кишечника (особенно при отравлении пропранололом). Нередко развивается гипогликемия, которая обычно протекает без клинических проявлений.

б. Лабораторные и инструментальные исследования. Определяют уровень глюкозы и электролитов плазмы, проводят мониторинг ЭКГ. Определение уровня бета-адреноблокатора неинформативно.

в. Лечение

1) Устанавливают венозный катетер.

2) Очищение желудка. Если отравление произошло недавно, промывают желудок и дают активированный уголь. Рвоту не вызывают: она раздражает блуждающий нерв, что может привести к шоку. При брадикардии вводят атропин, 2 мг в/в. Активированный уголь дают на любых сроках многократно; он особенно эффективен при отравлении препаратами, подвергающимися энтерогепатической циркуляции (атенолол, надолол, соталол). Слабительное дают однократно, при первом приеме активированного угля.

3) Артериальная гипотония. Вводят физиологический раствор (необходим контроль центральной гемодинамики). Основное средство при отравлении бета-адреноблокаторами — глюкагон, он повышает сократимость миокарда и ЧСС. Вначале вводят 50—150 мкг/кг в/в за 1 мин, затем проводят инфузию со скоростью 1—5 мг/ч в 5% глюкозе. При недостаточной эффективности глюкагона вводят изопреналин; скорость введения — 2—20 мкг/мин, иногда ее приходится увеличивать до 200 мкг/мин. Если АД не повышается, вводят норадреналин. Адреналин используют с большой осторожностью, особенно при отравлении пропранололом: он может вызвать артериальную гипертонию и рефлекторную брадикардию.

4) Аритмии. При пируэтной тахикардии, вызванной передозировкой соталола, показаны изопреналин, сульфат магния и учащающая ЭКС (см. гл. 7, п. V.Б.6). ЭКС применяют также при выраженной брадикардии и АВ-блокаде. При отравлении пропранололом иногда вводят хлорид кальция (10 мл 10% раствора в/в).

5) Бронхоспазм устраняют бета-адреностимуляторами и теофиллином.

6) Судороги. Вводят бензодиазепины в/в, затем фенитоин в/в.

7) Гипогликемия. Вводят глюкозу в/в, а если гипогликемия сохраняется — глюкагон в/в.

8) ИВЛ проводят при угнетении дыхания.

9) Гемодиализ позволяет выводить надолол, соталол, атенолол и ацебутолол, но не пропранолол, метопролол и тимолол.

г. Госпитализация. Мониторинг ЭКГ проводят не менее 6 ч. При симптомах поражения сердечно-сосудистой системы, легких и ЦНС показана госпитализация в реанимационное отделение. В отсутствие таких симптомов больного можно выписать после консультации психиатра.

2. Антагонисты кальция

а. Клиническая картина зависит от препарата, вызвавшего отравление. Артериальную гипотонию вызывают все препараты, большинство вызывают также гипогликемию, сонливость, спутанность сознания и кому. Тяжелую брадикардию, АВ-блокаду и асистолию чаще вызывают верапамил и дилтиазем, реже — дигидропиридины (например, нифедипин); дигидропиридины чаще вызывают рефлекторную тахикардию. Судороги чаще вызывает верапамил, реже — дилтиазем и еще реже — нифедипин. Отек легких и гипокальциемию обычно вызывает верапамил. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы появляются в первые 1—5 ч и проходят через 24 ч. Аритмии, вызванные препаратами длительного действия, могут сохраняться в течение 7 сут.

б. Лабораторные и инструментальные исследования. Определяют уровень глюкозы, электролитов, кальция и магния, проводят мониторинг ЭКГ.

в. Лечение

1) Очищение желудка. Рвоту не вызывают: она может привести к шоку и аспирации желудочного содержимого. Если отравление произошло недавно, промывают желудок, дают активированный уголь. При отравлении таблетками длительного действия их удаляют с помощью гастроскопии и промывании кишечника полиэтиленгликолем.

2) Артериальная гипотония и нарушения проводимости сердца. Проводят в/в инфузию физиологического раствора, при ее неэффективности вводят дофамин в/в. Хлорид кальция (10—20 мл 10% раствора в/в каждые 10 мин, до 3—4 раз) показан при артериальной гипотонии, брадикардии и АВ-блокаде (при выраженном ацидозе предпочтителен глюконат кальция). Глюкагон (50—150 мкг/кг в/в за 1 мин, далее 1—5 мг/ч в/в) показан при АВ-блокаде и артериальной гипотонии. Если АД не повышается, применяют пневматический противошоковый костюм (см. гл. 9, п. XVII.А); может потребоваться внутриаортальная баллонная контрпульсация. При брадикардии и АВ-блокаде используют атропин (до 2 мг в/в), однако помогает он редко. Изопреналин более эффективен, но и более опасен. Если АВ-блокада не устраняется этими средствами, показана эндокардиальная ЭКС.

3) Судороги. Вводят бензодиазепины (диазепам или лоразепам) и фенитоин (см. гл. 26, п. XVIII.Б). Гемодиализ и гемосорбция неэффективны.

г. Госпитализация в реанимационное отделение показана при поражении сердечно-сосудистой и нервной системы и при отравлении препаратами длительного действия. В остальных случаях проводят мониторинг ЭКГ в течение 8 ч; если ЭКГ в норме и нет других симптомов отравления, больного выписывают после консультации психиатра.

3. Дигоксин — см. гл. 6, п. II.В.3. Дозы антидигоксина приведены в табл. 27.2.

Г. Щелочи и кислоты

1. Щелочи. Поражения вызывают гидроксид натрия (кристаллический или в растворе), а также щелочи, входящие в состав моющих средств для посудомоечных машин, средств для чистки сантехники, распрямителей для волос и диагностических средств (таблетки Клинитест). Наиболее тяжелые поражения вызывают средства для чистки канализационных труб, представляющие собой концентрированные растворы гидроксида натрия.

а. Клиническая картина характеризуется глубокими повреждениями ЖКТ и дыхательных путей. Чаще всего возникает ожог полости рта, он проявляется главным образом слюнотечением. Ожог пищевода встречается в 30—40% случаев, иногда в отсутствие поражения рта; характерны боль в груди, рвота, слюнотечение и стридор, впоследствии может развиться стриктура пищевода. Ожог желудка чаще вызывают щелочи в жидком виде, он может осложниться перфорацией. Ожог верхних дыхательных путей (он обычно происходит при вдыхании кристаллического порошка гидроксида натрия) приводит к тяжелой обструкции.

б. Лечение

1) Немедленно промывают полость рта большим объемом воды.

2) Рвоту не вызывают: она может усугубить ожог. Активированный уголь, промывание желудка и слабительные не применяют. Прием слабых кислот для нейтрализации щелочи противопоказан: это может усилить повреждение. Иногда рекомендуют разбавлять щелочь приемом большого количества жидкости; эффективность этой меры не доказана.

3) Обеспечивают проходимость дыхательных путей (для этого может понадобиться интубация трахеи и трахеостомия), дают кислород.

4) Устанавливают венозный катетер, при необходимости начинают введение жидкости, ориентируясь на ЧСС и АД.

5) Рентгенография грудной клетки и брюшной полости может выявить признаки перфорации (пневмомедиастинум, плевральный выпот, газ в брюшной полости).

6) Гастроскопия выполняется немедленно при слюнотечении, стридоре и боли при глотании, в остальных случаях ее проводят через 12—24 ч. Назогастральный зонд вводить нельзя.

7) Консультация хирурга.

8) Кортикостероиды, как считается, позволяют предотвратить стриктуру пищевода.

9) Антибиотики назначают в случае инфекционных осложнений, но не профилактически.

10) Повторная рентгенография пищевода проводится через 2—4 нед для выявления стриктуры.

2. Кислоты. В быту кислоты применяют для мытья металлических поверхностей, унитазов, ванн и другой сантехники, в аккумуляторах. Кислоты вызывают не такой глубокий ожог, как щелочи, и реже поражают дыхательные пути. Обычно страдают пищевод и желудок, возможна перфорация.

а. Клиническая картина: боль во рту, слюнотечение, боль при глотании, боль в животе. Возможны нарушения дыхания, ДВС-синдром, гемолиз и ацидоз.

б. Лечение

1) Полость рта промывают большим объемом холодной воды.

2) Рвота, промывание желудка, активированный уголь, а также нейтрализация слабым основанием и введение назогастрального зонда противопоказаны.

3) Устанавливают венозный катетер, при необходимости начинают введение жидкости, ориентируясь на ЧСС и АД.

4) Сукральфат (1 г каждые 6 ч) уменьшает боль, но не снижает риск осложнений, в том числе перфорации.

5) Гастроскопия выявляет ожоги пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе не проявляющиеся клинически.

6) Консультация хирурга.

7) Кортикостероиды иногда назначают, но эффективность их не доказана.

8) Антибиотики профилактически не назначают.

9) Повторная рентгенография пищевода и желудка проводится через 2—4 нед.

Д. Спирты

1. Этанол. Тяжесть отравления зависит от концентрации этанола в крови, хотя толерантность у разных людей может сильно различаться. Обычно при уровне 100 мг% развивается легкая атаксия, 200 мг% — сонливость, 400 мг% — угнетение дыхания, возможна смерть.

а. Лабораторные исследования. Определяют осмоляльность плазмы, уровень электролитов, глюкозы и этанола. Если уровень этанола определить невозможно, его рассчитывают, умножив осмотический интервал на 4,3; если в крови присутствуют другие спирты, результат будет завышенным (см. гл. 3, пп. XII.Г и XIII).

б. Лечение. При тяжелом угнетении ЦНС перед промыванием желудка интубируют трахею. Этанол всасывается очень быстро, поэтому активированный уголь не применяют. В тяжелых случаях проводят гемодиализ. При коме вводят тиамин, 0,1 г в/в, и 50 мл 50% глюкозы в/в. При выраженном кетоацидозе, угнетении дыхания и тяжелых сопутствующих заболеваниях показана госпитализация, в остальных случаях больного наблюдают до протрезвления (уровень этанола в крови ниже 100 мг%) или отправляют домой с сопровождающим (это должен быть взрослый, ответственный и трезвый человек).

2. Изопропиловый спирт применяется как антисептик. Он гораздо токсичнее этанола: признаки отравления появляются при уровне в крови 50 мг%, при уровне 100—200 мг% развивается сопор и кома. Для отравления изопропиловым спиртом характерны угнетение дыхания и артериальная гипотония, возможны также тошнота, рвота и боль в животе.

а. Лабораторные исследования. В организме изопропиловый спирт превращается в ацетон, в результате развивается кетоз без ацидоза (ацидоз может развиться при шоке и угнетении дыхания). Уровень изопропилового спирта в крови определяют непосредственно или рассчитывают, умножив осмотический интервал на 5,9. Нормальный осмотический интервал исключает отравление изопропиловым спиртом. Определяют также уровень глюкозы плазмы (нередко, особенно у детей, отравление сопровождается гипогликемией).

б. Лечение. Рвоту не вызывают: при потере сознания она может привести к аспирации. Промывание желудка и активированный уголь помогают в первые 30 мин после отравления. При попадании спирта на кожу ее промывают, снимают пропитанную спиртом одежду. Следят за проходимостью дыхательных путей и АД. При артериальной гипотонии показан гемодиализ.

3. Метанол используют как антифриз и растворитель, он входит в состав жидкости для мытья стекол. Отравление обычно проходит два этапа. Вначале развивается опьянение, сходное с алкогольным, за ним следует похмелье. По мере накопления токсических метаболитов метанола — формальдегида и муравьиной кислоты — состояние ухудшается: нарастают головная боль, появляются нарушения зрения, тошнота, рвота, боль в животе, одышка. В тяжелых случаях отравление заканчивается судорогами и комой; смерть может наступить и от внезапной остановки дыхания. При одновременном употреблении этанола отравление развивается медленнее и протекает легче.

а. Диагностика. Дыхание учащенное, больной беспокоен, жалуется на ухудшение зрения, при офтальмоскопии можно обнаружить отек сетчатки и гиперемию диска зрительного нерва. Лабораторное исследование (общий анализ крови, креатинин, амилаза, этанол, метанол, газы артериальной крови) выявляет метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом; осмотический интервал также повышен. Если уровень метанола определить невозможно, его оценивают, умножив осмотический интервал на 2,6. Тяжесть состояния определяется не столько уровнем метанола, сколько выраженностью ацидоза.

б. Лечение. Если отравление произошло недавно, промывают желудок, дают активированный уголь и слабительное.

1) Фолаты усиливают метаболизм муравьиной кислоты. Вводят фолинат кальция, 1 мг/кг в/в (не более 50 мг), затем фолиевую кислоту, 6 раз по 1 мг/кг в/в каждые 4 ч.

2) Метилпиразол — ингибитор алкогольдегидрогеназы. Препарат давно применяют в Европе, а с недавних пор и в США. Доза: 15 мг/кг в/в, затем 4 раза по 10 мг/кг каждые 12 ч, затем по 15 мг/кг каждые 12 ч, пока уровень метанола не снизится до 20 мг%. При гемодиализе интервал между введениями сокращают до 4 ч.

3) Этанол конкурирует с метанолом за алкогольдегидрогеназу и тем самым тормозит его превращение в формальдегид. Этанол начинают вводить до определения уровня метанола и продолжают, если уровень метанола оказался выше 20 мг%. Если уровень метанола определить невозможно, то показанием к этанолу служит метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. Начальная доза этанола — 0,8—1 мл/кг 95% раствора внутрь с апельсиновым соком или 7,6—10 мл/кг 10% раствора в/в. Уровень этанола в крови определяют 2—3 раза в сутки, он должен составлять 100—150 мг% (примерные дозы — см. табл. 27.3). Введение этанола продолжают, пока уровень метанола не снизится до 10 мг%. Если нет возможности следить за уровнем метанола, введение продолжают до клинического выздоровления, но не меньше 5 сут (при гемодиализе достаточно 1 сут).

4) Гемодиализ показан при уровне метанола выше 50 мг%, тяжелом упорном ацидозе, ОПН и нарушениях зрения.

4. Этиленгликоль используют как растворитель и антифриз. Первые симптомы отравления (атаксия, невнятная речь, рвота, иногда судороги и кома) обусловлены самим этиленгликолем; другие проявления связаны с токсическими метаболитами. Через 12—36 ч на первый план выходит поражение сердца (тахикардия, артериальная гипертония, отек легких). Через 36—72 ч, когда оксалат кальция (метаболит этиленгликоля) выпадает в осадок в почечных канальцах, развивается ОПН.

а. Лабораторное исследование (электролиты, АМК, креатинин, осмоляльность плазмы, газы артериальной крови, уровень этанола и этиленгликоля, анализ мочи) выявляет метаболический ацидоз с увеличением анионного и осмотического интервала, в моче находят кристаллы оксалата. В антифриз часто добавляют флюоресцеин, его можно обнаружить в моче по свечению в ультрафиолетовом свете.

б. Лечение

1) Промывание желудка и активированный уголь помогают в первые 30 мин. Дают слабительное, не содержащее магния (он способствует развитию ОПН).

2) Бикарбонат натрия вводят в/в до нормализации pH.

3) Этанол применяют как при отравлении метанолом, см. гл. 27, п. XXVII.Д.3.б.3 и табл. 27.3. Если уровень этиленгликоля определить невозможно, его оценивают, умножив осмотический интервал на 6,2.

4) Пиридоксин (0,1 г/сут в/в) и тиамин (0,1 г/сут в/в) ускоряют превращение токсичных метаболитов в безвредные.

5) Гемодиализ хорошо помогает в тяжелых случаях. Показания: уровень этиленгликоля выше 50 мг%, тяжелый ацидоз, сердечная недостаточность, ОПН. Гемодиализ прекращают, когда уровень этиленгликоля снизится до 10 мг%, нормализуется pH крови и анионный интервал, улучшится общее состояние. Введение этанола при гемодиализе не прекращают.

6) Метилпиразол применяют как при отравлении метанолом (см. гл. 27, п. XXVII.Д.3.б.2). Лечение продолжают, пока уровень этиленгликоля не снизится до 20 мг%.

Е. Углеводороды при попадании в желудок могут вызвать поражение ЖКТ и ЦНС. Наиболее опасна аспирация углеводородов (обычно бензина и керосина): она приводит к тяжелому, нередко смертельному поражению легких. Нефть, смазочные масла и вазелин нетоксичны.

1. Клиническая картина. Обычно в первые 6 ч появляются рвота, боль в груди и животе, кашель, одышка, повышается температура, возможны судороги, аритмии, нарушения чувствительности; при аспирации развивается пневмонит и РДСВ.

2. Лечение

а. Малотоксичные углеводороды при попадании в ЖКТ почти не всасываются; лечение может понадобиться только в случае аспирации. Очищения желудка не требуется. Если есть симптомы поражения легких, проводят рентгенографию грудной клетки и определяют газы артериальной крови; если поражение легких подтвердилось, больного госпитализируют и проводят поддерживающее лечение. В остальных случаях возможна выписка через 6 ч.

б. Токсичные углеводороды. Прежде всего снимают одежду, загрязненную углеводородом, и промывают кожу: это позволяет предотвратить дерматит и прекращает всасывание токсического вещества.

в. При аспирации дают кислород.

г. Очищение желудка показано при попадании в него галогенсодержащих углеводородов (трихлорэтилен, четыреххлористый углерод, метиленхлорид) и углеводородов с примесью токсических веществ (тяжелые металлы, инсектициды, нитробензол, анилин, камфора). В других случаях (отравление бензином, бензолом, керосином, жидкостью для зажигалок, растворителями для красок, толуолом) очищение желудка необходимо только при приеме очень большого количества вещества (обычно с целью самоубийства). Если сознание не нарушено, вызывают рвоту; при угнетении ЦНС, отсутствии рвотного рефлекса и судорогах промывают желудок (предварительно интубируют трахею трубкой с манжеткой).

д. Антибиотики и кортикостероиды профилактически не назначают.

3. Госпитализация показана при признаках поражения легких и угнетении ЦНС. В остальных случаях возможна выписка через 6 ч после очищения желудка.

Ж. Литий — препарат, применяемый при МДП; отравление нередко происходит при суицидальной попытке. Литий выделяется с мочой; при гиповолемии и гипонатриемии выведение замедляется.

1. Клиническая картина зависит от уровня лития в крови. Терапевтическая концентрация — 0,6—1,2 мэкв/л; при концентрации 2,5 мэкв/л появляется тремор, атаксия, нистагм и сонливость, 2,5—3,5 мэкв/л — возбуждение, спутанность сознания, тошнота, рвота и понос. Если концентрация превышает 3,5 мэкв/л, развиваются аритмия, артериальная гипотония, РДСВ, судороги и кома.

2. Лабораторные исследования. Определяют уровень электролитов крови и лития, проводят мониторинг ЭКГ. Выявляется уменьшение анионного интервала и повышение [HCO3–]. Возможен нефрогенный несахарный диабет. Уровень лития определяют многократно, пока он не начнет устойчиво снижаться.

3. Лечение

а. Промывают желудок. Литий не адсорбируется активированным углем, вместо него применяют полистиролсульфонат натрия (катионообменная смола, связывающая литий). Препараты длительного действия иногда образуют конкременты в кишечнике. Если, несмотря на лечение, уровень лития продолжает нарастать, кишечник промывают раствором полиэтиленгликоля (2 л/ч внутрь в течение 5 ч).

б. Налаживают венозный доступ; при гиповолемии восполняют ОЦК физиологическим раствором.

в. Гемодиализ. Показания: 1) уровень лития > 3,5 мэкв/л при остром отравлении (при хроническом — выше 2,5 мэкв/л), 2) нарастающее угнетение ЦНС, 3) судороги, 4) аритмия, 5) РДСВ, 6) почечная недостаточность. После сеанса гемодиализа уровень лития может вновь нарастать, тогда сеанс повторяют — до тех пор, пока уровень лития через 8 ч после сеанса не будет меньше 1 мэкв/л.

З. Метгемоглобинемию вызывают нитриты, нитропруссид натрия, нитроглицерин, хлораты, сульфаниламиды, анилиновые красители, нитробензол, противомалярийные средства и феназопиридин. Описана метгемоглобинемия, вызванная местным анестетиком бензокаином (Gastroenterology 98:211, 1990) и дапсоном (J Emerg Med 3:285, 1985). Метгемоглобинемия проявляется головной болью, слабостью, сонливостью, одышкой, тахикардией и головокружением.

1. Диагноз. Метгемоглобинемию следует заподозрить при цианозе, который не устраняется ингаляцией кислорода, в сочетании с нормальным paO2. Диагноз подтверждают определением уровня метгемоглобина. Цианоз развивается, когда уровень метгемоглобина составляет 15% от общего содержания гемоглобина, при 50% наступает угнетение ЦНС, возможны судороги, кома, аритмии; уровень выше 70% обычно смертелен.

2. Лечение включает ингаляцию кислорода и очищение желудка. Рвоту не вызывают: она может привести к судорогам и аспирации желудочного содержимого. Если отравление произошло недавно, а также при коме и судорогах промывают желудок (предварительно интубируют трахею), дают активированный уголь и слабительное. Если уровень метгемоглобина превышает 30%, а также при гипоксии вводят метиленовый синий (1—2 мг/кг в/в в течение 5 мин в виде 5% раствора). Если гипоксия сохраняется, введение повторяют в той же дозе через 1 ч и затем каждые 4 ч до общей дозы 7 мг/кг. Госпитализация в реанимационное отделение показана, если уровень метгемоглобина превышает 20%, а также при гипоксии. В наиболее тяжелых случаях проводят гипербарическую оксигенацию и обменное переливание крови.

И. Опиоиды

1. Клиническая картина. Характерны нарушения сознания, угнетение дыхания и миоз; реже наблюдаются артериальная гипотония, брадикардия и отек легких. При гипоксии, ацидозе, а также при приеме атропина в сочетании с петидином или дифеноксилатом возможен мидриаз.

2. Лечение. Следят за проходимостью дыхательных путей, дыханием и кровообращением. Очищают желудок, дают активированный уголь. Налоксон (антидот опиатов) устраняет угнетение ЦНС и дыхания и артериальную гипотонию. Начальная доза — 2 мг в/в; при отравлении декстропропоксифеном, дифеноксилатом и пентазоцином дозы выше. Если не установлен венозный катетер, налоксон дают под язык (Ann Emerg Med 16:572, 1987) или вводят через эндотрахеальную трубку. После введения налоксона сознание обычно восстанавливается, несмотря на это, больного необходимо срочно госпитализировать: через 45 мин (продолжительность действия налоксона) состояние может вновь ухудшиться. Особенно длительного лечения (до 48 ч) требует отравление метадоном; в таких случаях налоксон разводят в 5% глюкозе и проводят постоянную в/в инфузию (за час вводят 2/3 начальной дозы).

К. Фосфорорганические вещества применяются как инсектициды в сельском хозяйстве (например, паратион) и как средства против педикулеза (малатион).

1. Диагностика. Лабораторные исследования обычно выявляют гипогликемию и глюкозурию; при панкреатите повышена активность амилазы. Диагноз подтверждается низкой активностью АХЭ эритроцитов; активность ниже 50% от нормы говорит о неблагоприятном прогнозе. Клинические проявления обусловлены накоплением ацетилхолина из-за инактивации АХЭ в нейронах. Стимуляция M-холинорецепторов вызывает миоз, слезотечение, слюнотечение, нарушения зрения, усиление моторики ЖКТ, бронхоспазм, бронхорею, проливной пот, артериальную гипотонию и брадикардию, недержание мочи. Стимуляция N-холинорецепторов вызывает мышечные спазмы и фасцикуляции, мышечную слабость, паралич дыхательных мышц и артериальную гипотонию. Поражение ЦНС проявляется дизартрией, тревожностью, делирием, судорогами, угнетением дыхания и комой. Возможны также отек легких, пневмонит, аспирационная пневмония и РДСВ; впоследствии иногда развивается полинейропатия.

2. Лечение. Следят за проходимостью дыхательных путей, дыханием и кровообращением, удаляют вещество, попавшее на кожу. Промывают желудок, дают активированный уголь; рвоту не вызывают.

а. Атропин — основное средство при отравлении фосфорорганическими веществами. Начальная доза 1 мг в/в, затем по 2 мг каждые 15 мин до появления симптомов атропинизации (прекращение бронхореи и слюнотечения, гиперемия лица, мидриаз). На протяжении суток введение атропина при необходимости повторяют; общая доза обычно составляет около 40 мг. В тяжелых случаях может потребоваться более длительное лечение и применение высоких доз (до 0,5—1,5 г/сут). На мышечные проявления атропин не действует.

б. Пралидоксим — реактиватор АХЭ, он устраняет мышечную слабость, паралич дыхательных мышц и фасцикуляции. Начальная доза — 1—2 г в/в в течение 30 мин, введение повторяют в той же дозе каждые 6—12 ч, максимальная суточная доза — 12 г. Применяют также в/в инфузию со скоростью 0,5 г/ч, при необходимости — в течение нескольких дней.

в. Гемосорбция показана при тяжелом отравлении паратионом.

Л. Фенциклидин ранее использовали как средство для диссоциированной анестезии (больной не чувствует боли, но остается в сознании); теперь его употребляют только как наркотик-галлюциноген; иногда он продается под видом ЛСД, мескалина, псилоцибина и дронабинола.

1. Клиническая картина. В небольших дозах фенциклидин вызывает возбуждение, агрессивность, странности поведения, повышение АД и ЧСС, горизонтальный или вертикальный нистагм. Снижается болевая чувствительность, возможны кататония и саморазрушительное поведение. При приеме более высоких доз развиваются сопор и кома, артериальная гипертония, гипертермия, повышение мышечного тонуса и бронхоспазм. При крайне высоких дозах развиваются дыхательная недостаточность, рабдомиолиз, острый канальцевый некроз и гипогликемия; такое отравление, как правило, смертельно.